Tema15. Utilización de antimicrobianos en el tratamiento de las infecciones respiratorias

Infecciones de las vías respiratorias altas

Coriza o catarro común

Epidemiología
El resfriado común es la enfermedad respiratoria aguda más frecuente en todos los grupos de edad y una de las primeras causas de absentismo laboral. Se calcula que los adultos la padecen en número de 2-4 episodios por persona y año. En niños se considera normal hasta 6-8 veces al año.

El período de incubación es de uno a tres días. Se transmite por las gotitas de Pflüge; el contagio puede ser directo por estornudos o indirecto por las manos u objetos recientemente contaminados. Son circunstancias favorecedoras de la infección la presencia de bajas temperaturas ambientales y el enfriamiento corporal.

Etiología
Puede estar producido por un elevado número de virus diferentes, aunque se estima que al menos en la mitad de los casos el agente causal es el rinovirus. El resto se debe a adenovirus (35 serotipos), parainfluenzae A, B y C, virus respiratorio sincitial (VRS) y enterovirus. El rinovirus pertenece al grupo de los virus más pequeños (los picornavirus). Hasta el momento no se dispone de una vacunación eficaz debido a la gran cantidad de serotipos implicados; se han aislado más de 100 diferentes.

Clínica
La enfermedad pasa por tres estadios:

- Estadio previo seco: con malestar general, escalofríos y tiritonas, alternando con sensación de calor, presión cefálica, cansancio, inapetencia. En los niños no es raro que aparezcan algunas décimas de fiebre, cosquilleo nasal, quemazón o sequedad en las fosas nasales y en la faringe acompañados de estornudos frecuentes. En esta fase la mucosa aparece pálida y seca.
- Estadio catarral: tras unas horas de evolución aparece secreción acuosa, obstrucción nasal, disminución o pérdida temporal del olfato, lagrimeo, voz nasal y aumento de los síntomas generales. La mucosa aparece ahora enrojecida, tumefacta y con abundante secreción.
- Estadio mucoso: en pocos días remiten los síntomas generales, mejora el olfato, disminuyen lentamente los síntomas locales, aunque aumenta la viscosidad del moco, y la curación suele conseguirse entre una semana y diez días.

Tratamiento
Debe ir encaminado a la reducción de los síntomas ya que no existe un tratamiento etiológico eficaz.

Las medidas de prevención recomendadas son la ingesta abundante de líquidos y la dieta ligera. Otras medidas preventivas se basan en cuidar la higiene personal, lavarse las manos, cepillarse las uñas, ventilar bien las habitaciones de los domicilios de las personas afectadas y evitar el contacto directo con aquellas que hayan contraído la infección. Evitar el enfriamiento corporal y respirar aire húmedo y caliente.

Medidas farmacológicas:
- Antitérmicos, analgésicos: ácido acetilsalicílico: 300-500 mg/4-6 h paracetamol: 325-650 mg/4-6 h (máximo 4 g/día).
- Antitusígenos: codeína 20-30 mg/8 h (dosis máxima 120 mg/día) dextrometorfano 10-20 mg/4-6 h (dosis máxima 120 mg/día).
- Descongestionantes nasales, en forma de gotas o spray nasal. Emplear sólo en caso de congestión nasal severa y no utilizar más de 3-4 días por el riesgo de provocar efecto rebote y habituación.

No hay que prescribir antibióticos salvo que exista, excepcionalmente, una sobreinfección bacteriana o el paciente esté inmunodeprimido.
Gripe

Etiología
Los gérmenes causantes son virus que pertenecen a la familia Orthomyxoviridae. Se trata de virus encapsulados cuyo genoma está formado por una cadena segmentada de ARN. Se distinguen tres subtipos, A, B y C, en función de las características antigénicas de dos de los componentes de la nucleocápside: la hemaglutinina (H) y la neuroaminidasa o sialidasa (N).

Morfológicamente, los tres virus son similares.

Epidemiología
La gripe es una enfermedad respiratoria de distribución mundial. Ataca en forma de brotes anuales en los meses de invierno, bien de forma localizada, o como epidemias de amplia distribución geográfica. Las epidemias globales o pandemias han tenido lugar aproximadamente cada 10 ó 15 años, desde la famosa y grave pandemia de 1918-1919.

Es una enfermedad con gran morbilidad aunque con pocas tasas de mortalidad en los individuos sanos de los países desarrollados. No obstante, en individuos con determinados factores de riesgo la tasa de mortalidad aumenta (Tabla 1).

Los brotes más graves y extensos suelen ser los asociados a infecciones por el virus A, debidos a la gran variedad antigénica de su N y H. Las epidemias de gripe A suelen comenzar de forma brusca, alcanzando su máximo en unas 2 ó 3 semanas y su duración es de 2 a 3 meses. El primer indicio del comienzo de una epidemia a menudo es el aumento de consultas al médico por procesos febriles infantiles, para extenderse posteriormente a los adultos. La tasa de personas afectadas es muy variable de una epidemia a otra y suele situarse en torno al 10-20 por ciento de la población general. Tiene una inmensa repercusión socioeconómica, puesto que algunas epidemias han llegado a afectar al 30 por ciento de la población.

La gripe B suele causar brotes menos extensos y de menor virulencia. Su complicación más importante es el síndrome de Reye, cuadro grave que se observa en niños entre 2-16 años varios días después de una infección viral, generalmente anodina. Su patogenia es desconocida.

Respecto al virus C pocas veces se acompaña de enfermedad en humanos aunque su infección está muy extendida.
Según datos aportados por la red de Médicos Centinela en la temporada 1999-2000, la tasa de incidencia, en España, fue de 8.058 casos por 100.000 habitantes. Se ha estimado que el 80-90 por ciento del exceso de mortalidad asociado a esta enfermedad se produce en mayores de 65 años (6.000 defunciones en la temporada 1989-1990).

Clínica
Tras un periodo corto de incubación de 1-3 días, pueden aparecer de forma brusca, fiebre alta acompañada de cefalea, malestar general, astenia, anorexia, artromialgias generalizadas, tos, estornudos, rinorrea y náuseas o vómitos. La fiebre puede persistir más de 5 días, y el resto de los síntomas habitualmente desaparecen en una semana o diez días excepto la tos y el malestar general que pueden persistir más tiempo.

En pacientes susceptibles la gripe puede causar exacerbaciones de EPOC o asma y desencadenar procesos de insuficiencia cardiaca, o favorecer el desarrollo de neumonía (viral o bacteriana), otitis media, crup, bronquiolitis y convulsiones febriles.

Paradójicamente, los síntomas clínicos no son lo suficientemente específicos para asegurar el diagnóstico, y de hecho los tests de laboratorio confirman únicamente el 60 por ciento de los diagnósticos clínicos de gripe, incluso en pleno brote epidémico.

Tratamiento
Clásicamente, el tratamiento de la gripe es sintomático con el empleo de: antitérmicos, analgésicos, antitusivos y medidas higiénicas de reposo e hidratación. Pero a lo largo de las últimas décadas se han ido desarrollando múltiples fármacos antivirales, hasta llegar al lanzamiento al mercado de zanamivir, un inhibidor de la neuroaminidasa. Actualmente, se están desarrollando los inhibidores de tercera generación, entre los que destaca el oseltamivir.

El tratamiento con zanamivir debe instaurarse lo antes posible tras la aparición de los síntomas. Su administración se realiza únicamente de forma inhalada, a través de un dispositivo especial. La dosis recomendada es de dos inhalaciones (2_5 mg) 2 veces al día, lo que supone una dosis diaria total de 20 mg. No es necesario ajustar dosis en función de la edad ni en pacientes con alteraciones de la función hepática o renal.

Este tratamiento ha demostrado ser eficaz en los estudios experimentales, pero éstos se han realizado con un número reducido de pacientes y con unos criterios de selección poco adecuados.

Además, para asegurar su eficacia, es necesaria la administración precoz del mismo (48 horas tras el inicio de los síntomas, según ficha técnica, aunque la mayoría de los estudios realizados reducen este plazo a 30 horas). Esto obligaría a disponer de un test de diagnóstico rápido en la consulta de Atención Primaria, lo que en el momento actual es inviable.

Para conseguir un correcto control de la gripe, una enfermedad epidémica de distribución estacional, se precisan sobre todo medidas de carácter preventivo. Aunque el zanamivir ha demostrado ser eficaz en la profilaxis y con menos efectos secundarios que amantadina y rimantadina, en el momento actual la mejor estrategia sigue siendo la vacunación, que debe estar centrada principalmente en los grupos de riesgo.


Otitis externa

El conducto auditivo externo (CAE) tiene unos 2,5 cm, y se divide en una porción externa cartilaginosa con tejido celular subcutáneo entre la piel y el cartílago, y una porción interna ósea que está cubierta por piel adherida firmemente al hueso. En la parte cartilaginosa la piel contiene folículos pilosos, glándulas sebáceas y apocrinas productoras de cerumen. La otitis externa es una inflamación de las estructuras del oído externo por una infección en la piel del CAE, con afectación posterior de las partes blandas adyacentes.

Epidemiología y etiología
Las condiciones de humedad, calor y oscuridad del CAE, junto a posibles lesiones por rascado o ausencia de cerumen, permiten la proliferación de microorganismos. Es más frecuente en verano y la mayoría de las veces tiene una clara relación con baños en mar o piscinas.

Las causas más frecuentes son: Infección bacteriana (72 por ciento): Pseudomonas aeruginosa (70 por ciento), Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Proteus. Infección micótica (7 por ciento): Aspergillus (90 por ciento), Candida, Phycomycetes, Rhizopus. Infección mixta (10 por ciento): dermatitis, eccema, seborrea.

Clínica y diagnóstico
El síntoma fundamental de la otitis es el dolor, la otalgia, que puede asociarse o no a hipoacusia u otorrea. Para realizar el diagnostico suele ser suficiente con la clínica, otoscopia y los antecedentes (contacto con el agua, diabetes, inmunosupresión, edad, rascado intenso, etc). Sólo en casos de ausencia de respuesta al tratamiento o indicios de otomicosis puede ser útil realizar cultivos de los exudados del CAE.

La radiografía simple de oído no tiene ninguna indicación. Ante la sospecha de una complicación debe valorarse la necesidad de una tomografía axial computerizada (TAC) en el ámbito hospitalario.

Se pueden distinguir 4 tipos de otitis externa:

1. Otitis externa difusa. Causada habitualmente por Pseudomonas aeruginosa. Es un proceso infeccioso que afecta a toda la piel del CAE y puede extenderse al pabellón auricular. Se relaciona con la entrada de agua en el conducto, erosiones por rascado, uso de bastoncillos. El paciente se queja de intensa otalgia, y en la exploración se observa dolor a la tracción del pabellón auricular, signo del trago positivo y otoscopia, en ocasiones difícil por el dolor que provoca, con CAE edematoso, tumefacto, y presencia de otorrea.
2. Otitis externa circunscrita (forúnculo del oído externo). Es la infección de una glándula sebácea del tercio externo piloso del CAE. Staphylococcus aureus es el responsable la mayoría de las veces y se asocia con rascados agresivos con objetos punzantes o uñas sucias. Existe otalgia intensa, dolor a la otoscopia, presencia de lesión prominente, eritematosa y con contenido purulento.
3. Otitis externa maligna. Producida por Pseudomonas aeruginosa. Es una enfermedad grave que afecta a pacientes diabéticos o inmunodeprimidos de edad avanzada. Se inicia como una otitis externa banal, pero la otalgia y otorrea no ceden tras tratamiento. En la otoscopia se observa un CAE edematoso, otorrea verdosa y un tejido de granulación en el suelo de los tercios medio y exterior del CAE (zona de unión de la porción ósea con la cartilaginosa del CAE). La infección se generaliza pudiendo afectar a pares craneales por osteomielitis de la base del cráneo o afectación meníngea. Precisa instauración de tratamiento precoz e intenso con ingreso hospitalario y pruebas complementarias para el diagnóstico: radiografía, gammagrafía, TAC.
4. Otomicosis. Infección fúngica del CAE más frecuente por Aspergillus níger y Candida albicans. El síntoma principal es el prurito, que puede ser intenso y a veces taponamiento, otalgia y otorrea moderadas, con episodios recortados de dolor punzante. En la otoscopia se observan filamentos blancos o negruzcos.

Tratamiento
El tratamiento varía según las distintas formas clínicas (Tabla 2).

Otitis externa difusa
Hay que evitar la entrada de agua en el oído, pero nunca con tapones. Si el CAE está muy edematoso se introducirá una gasa orillada para absorber secreciones y servir de vehículo a la medicación tópica. Si el dolor es muy intenso, se pautarán analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos por vía oral.

Si es leve, se puede utilizar un antiséptico, ácido acético al 2 por ciento en solución acuosa cada 8 horas durante 10 días. Si no hay mejoría o la infección es más importante, se utilizará una combinación tópica de gentamicina o neomicina y polimixina B, 5-10 gotas/8 horas, 8-10 días (existen asociaciones de neomicina y polimixina B con corticoides en el mercado), con coste bajo y tasas de curación similares a las obtenidas con ciprofloxacino tópico, 4 gotas/8 horas, 7 días. El ciprofloxacino debería reservarse para casos con perforación timpánica para evitar una posible ototoxicidad de los aminoglucósidos o cuando el tratamiento anterior no sea efectivo. Si existiera fiebre alta o no mejorara tras 2 semanas, debe remitirse al especialista.

Otitis externa circunscrita
Calor local y antiinflamatorios no esteroideos por vía oral. Si estas medidas no fueran suficientes se debe pautar cloxacilina 500-1.000 mg/6 horas durante 10 días y es importante no manipular y sólo practicar la incisión y drenaje si está en una fase de maduración avanzada.

Otitis externa maligna
Dada la gravedad del proceso se hace imprescindible el ingreso y tratamiento hospitalario, con desbridamiento del tejido necrótico y antibioterapia parenteral según antibiograma (ceftriaxona, cefotaxima, amikacina, tobramicina, levofloxacino), continuando después si estuviera indicado con levofloxacino oral.

Otomicosis
El tratamiento, incluye la aspiración y limpieza del conducto auditivo. Los fármacos de elección son los antifúngicos tópicos, durante 3 semanas, como nistatina, siendo la más activa frente a Candida pero no frente a Aspergillus niger. Sin embargo, el ketoconazol, la anfotericina B al 3 por ciento y el cotrimazol al 1 por ciento son activos frente a ambos hongos.

Se puede acidificar el CAE con alcohol boricado de 70 por ciento en saturación. Si no se resuelve, se debe remitir al especialista para aspirar y limpiar el conducto bajo control otomicroscópico.

En caso de infección frente a Aspergillus puede ser necesario asociar un antifúngico oral (itraconazol) durante 2 semanas.

Otitis media

Concepto y clasificación
Otitis media es la inflamación del oído medio, sin referencia a la etiología o la patogenia. Es una de las enfermedades más frecuentes, sobretodo en la infancia. Se clasifica según síntomas y presencia de derrame:

- Otitis media aguda (OMA): derrame en oído medio acompañado de síntomas agudos.
- Otitis media serosa o con derrame (OMS u OMD): derrame en oído medio con ausencia de síntomas.
- Otitis media aguda persistente (OMAP): cuando los síntomas y/o signos persisten tras 1 ó 2 ciclos de tratamiento antibiótico.
- Otitis media crónica (OMC): otitis media con derrame que dura más de 2 ó 3 meses.
- Otitis media recurrente (OMR): tres o más episodios de OMA en 6 meses o cuatro en un año.

Epidemiología
La OMA es una de las enfermedades infecciosas más comunes en la infancia. El 10 por ciento de los niños tienen un episodio de OMA a los 3 meses de edad, el 62 por ciento en el primer año de vida, el 75 por ciento a los 3 años, el 91 por ciento antes de los 5 años, y el 17 por ciento ha tenido tres o más episodios en el primer año. El pico de edad de máxima incidencia de OMA se produce entre los 6 y los 15 meses.

Entre los factores de riesgo externo demostrados para la mayor frecuencia de OMA cabe destacar la asistencia a guardería y el hábito tabáquico en el entorno del niño; por el contrario, la lactancia materna mantenida durante un mínimo de 3-6 meses disminuye claramente el riesgo de OMA durante los primeros años de vida.

Etiología
El 70 por ciento de OMA están precedidas por infecciones respiratorias de vías altas causadas por virus o bacterias que ascienden de la nasofaringe al oído medio.

El germen más frecuentemente aislado en el oído medio es Streptococcus pneumoniae, seguido por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis y otros menos frecuentes son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Chlamydia spp, virus (VRS, rinovirus, adenovirus, influenzavirus).

Existen una serie de factores que favorecen la aparición de OMA: edad < 2 años, asistencia a guarderías, antibioterapia durante el mes previo, antecedentes familiares de otitis de repetición, el uso del chupete y lactancia materna de menos de 3-4 meses.

Clínica
Es la otitis con un cuadro clínico más espectacular, ya que es muy dolorosa. El cuadro es precedido o se instaura en el curso de una infección de vías respiratorias altas. Puede variar desde otalgia discreta con hiperemia timpánica de pocas horas de duración, hasta un cuadro febril con afectación del estado general.

Los niños con OMA pueden tener signos y síntomas inespecíficos, entre ellos fiebre, irritabilidad, cefalea, apatía, anorexia, vómitos y diarrea.

El síntoma principal es el dolor intenso y punzante que puede intensificarse hasta producirse la rotura del tímpano, con salida del material purulento almacenado (otorrea y otorragia), y alivio de los síntomas. La otorrea puede ser en ocasiones el único síntoma; otros son hipoacusia o acúfenos.

La exploración otoscópica, en fases iniciales, pone de manifiesto un aumento de vascularización del mango de martillo y en la periferia del tímpano; posteriormente, el tímpano aparece hiperémico y opaco con abombamiento de la pars tensa; finalmente, puede observarse una perforación timpánica con otorrea purulenta a través de ella.

El diagnóstico de OMA se basa en la clínica sugestiva y en la otoscopia, pero puede ser complicado porque signos y síntomas de OMA también están presentes en niños que no tienen OMA. Esta dificultad conlleva un sobrediagnóstico de OMA entre un 40-80 por ciento en estudios confirmados con timpanocentesis lo que conduce a un uso generalizado de antibióticos y, por tanto, a una mayor probabilidad de desarrollo de resistencias.

El curso clínico de la OMA suele ser benigno, con tendencia a la curación espontánea sin tratamiento en el 80 por ciento de los casos al tercer día de evolución. Esta curación espontánea disminuye al 20-40 por ciento en los niños menores de 2 años. El 90 por ciento de los niños con OMA tratados correctamente, mantienen derrame en oído medio (OMS) a los 10-14 días, incluso semanas o meses, que tiende a resolverse espontáneamente; sólo el 10 por ciento sigue teniendo derrame en oído medio a los 3 meses del episodio agudo. Sin embargo, a largo plazo la otitis media recurrente (OMR) y la otitis media serosa (OMS) evolucionan a la curación espontánea, probablemente debido a la maduración gradual del sistema inmunológico y de la función de la trompa de Eustaquio del niño.

Tratamiento
Existe una gran disparidad de criterios respecto a la utilización de antibióticos para el tratamiento de OMA, que va desde un 31 por ciento en Holanda a un 98 por ciento en EE.UU. En algunos países del norte de Europa sólo se prescriben si transcurridas 48-72 horas de la administración de paracetamol y gotas nasales descongestionantes persiste aún la fiebre o el dolor. Esta actitud se fundamenta en el carácter autolimitado y benigno de la otitis media aguda en más del 80 por ciento de los casos y en un intento de reducir las resistencias bacterianas.

De todas formas, en nuestro medio hay que recomendar la utilización de antibióticos, ya que otros estudios han demostrado que acortan la duración de la sintomatología y aumenta ligeramente la tasa de curaciones clínicas.

La elección del antibiótico empírico adecuado debe cumplir las siguientes características: ser efectivo frente a Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, producir pocos efectos secundarios, tener un coste razonable, fácil administración y tener probabilidades de cumplimiento (número de dosis, palatabilidad, duración).

Se debe iniciar el tratamiento con amoxicilina 500 mg/8 horas; en caso de no experimentar mejoría a las 48-72 horas hay que sospechar resistencia a betalactámicos y sustituirla por la asociación de amoxicilina-ácido clavulánico 875-125 mg/8 h; opcionalmente pueden administrarse cefalosporinas, siendo la más activa frente al neumococo la cefuroxima axetilo, que hay que administrarla a una dosis de 250 mg/12 h.

En pacientes alérgicos a betalactámicos se deben utilizar macrólidos: eritromicina (40mg/kg/día en 3 dosis en niños o 250-500 mg/6 horas en adultos, 7-10 días), azitromicina (10 mg/kg/día, 5 días en niños o 500 mg/día, 3 días en adultos) o claritromicina (15 mg/kg/día en niños o 250 mg/12 horas, 5-10 días), aunque ésta es menos eficaz frente a H. influenzae.

En la Figura 1 se representa el algoritmo de tratamiento en la OMA.

La otitis media con derrame o serosa (OMS) es consecuencia de la OMA, y el 90 por ciento de ellas se resuelven espontáneamente en 3 meses, a menos que ocurra una sobreinfección. La OMS en un niño con OMA en los 2-3 meses previos y sin signos locales o sistémicos de enfermedad aguda no debe tratarse. La OMS > 3 meses con hipoacusia se cura en un 15-30 por ciento de los casos sin tratamiento antibiótico, en el resto de los pacientes se debe realizar una audiometría y tratamiento antibiótico a dosis mayores a las utilizadas previamente, si se utilizó amoxicilina, o utilizar un antibiótico de segunda línea como amoxicilina-ácido clavulánico, cefprozilo, cefuroxima axetilo o ceftriaxona. Si la OMS persiste 4-6 meses con hipoacusia, se procederá a realizar una miringotomía con implantación de tubos de drenaje. En el caso de la otitis media recurrente (OMR) se procederá de la misma forma, aumentando la dosis de amoxicilina, si no existían factores de riesgo, utilizando antibioterapia de segunda línea si existen factores de riesgo, o por último practicando una miringotomía con inserción de tubos de drenaje. Por tanto, la miringotomía debe reservarse para los casos refractarios a antibioterapia de segunda o tercera línea, OMS > 4-6 meses con hipoacusia, OMR, múltiples alergias a antibióticos y en inmunodeprimidos.

La antibioterapia profiláctica para prevenir la OMR es poco efectiva, conlleva el riesgo de promover colonización de bacterias resistentes, y no está claro qué antibiótico usar, durante cuánto tiempo y cuántos episodios de OMA justificarían la profilaxis.
Sinusitis

La sinusitis es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales, que está en continuidad con la de las fosas nasales. La afectación suele ser conjunta, por ello, para su descripción, suele emplearse el término rinosinusitis.

En el adulto, el seno que se afecta con más frecuencia es el maxilar, seguido del etmoidal, el frontal y el esfenoidal. En los niños son más frecuentes las sinusitis etmoidales porque el resto de los senos no se desarrollan hasta pasados los 6 años de vida.

Se clasifica, según la duración de los síntomas, en: aguda si los síntomas duran menos de 4 semanas; subaguda si persisten entre 4 y 12 semanas; aguda recurrente si se producen más de 4 episodios de rinosinusitis aguda en un año; y crónica si se mantienen los síntomas más de 12 semanas.

Epidemiología
La sinusitis aguda es, generalmente, una complicación de una infección vírica de las vías respiratorias altas. Por consiguiente, la infección bacteriana de los senos suele ocurrir en niños pequeños y durante los meses de invierno. También se producen casos de sinusitis bacteriana a lo largo de todo el año, en asociación con otros factores (Tabla 3) que contribuyen a la obstrucción del óstium o hiato semilunar que drena las secreciones de los senos maxilares, frontales y etmoidales anterior y medio.

La sinusitis crónica suele tener su origen en la inflamación de la mucosa por alergias por aeroalergenos, obstrucciones de origen anatómico o, más frecuentemente, por asociación de varios factores.

Se estima que se produce una sinusitis como complicación entre el 5 y el 10 por ciento de las infecciones respiratorias víricas de los niños pequeños y en el 1-2 por ciento de los adultos.

Los senos frontales y esfenoidales no se infectan casi nunca en niños menores de 8 ó 10 años, y es rara la infección bacteriana aislada a cualquier edad. Cuando están afectados suele formar parte de una pansinusitis. El principal problema de las infecciones bacterianas de estos senos es que pueden extenderse al sistema nervioso central.

Etiología
Los principales agentes responsables en la rinosinusitis aguda, son prácticamente los mismos que en la otitis media aguda:

Streptococcus pneumoniae (30-40 por ciento de los casos), Haemophilus influenzae (30 por ciento), Moraxella catarrhalis (12-20 por ciento) y Estreptococo betahemolítico del grupo A. Los virus, en solitario o en combinación con bacterias, se han observado en la quinta parte de las sinusitis de los adultos. En pacientes inmunodeprimidos o diabéticos la implicación de hongos filamentosos, Aspergillus y mucoorales, es afortunadamente excepcional pero de gran trascendencia clínica. En la fibrosis quística y la poliposis nasal, Pseudomonas aeruginosa es bastante habitual. En la rinosinusitis crónica el origen está sobre todo en la multiplicación oportunista de la flora saprofita nasofaríngea, anaerobios, H. influenzae y Staphylococcus aureus.

Clínica y diagnóstico
El síntoma más importante de la sinusitis aguda es el dolor, que puede ser nasal, facial, o una verdadera cefalea. Los síntomas se inician normalmente como una infección viral respiratoria alta, pero suelen empeorar después de 5-6 días, persisten más de 10 días, o son desproporcionados para un simple catarro. En adultos, junto con el dolor facial localizado sobre los senos afectados, que empeora con los movimientos y/o la percusión sobre los mismos, suelen estar presentes una secreción nasal purulenta y síntomas sistémicos, como fiebre y astenia. En niños, el único síntoma puede ser halitosis, tos refractaria al tratamiento o edema periorbitario.

La sinusitis crónica se presenta con rinorrea mucopurulenta y obstrucción nasal; los síntomas sistémicos y el dolor suelen estar ausentes, aunque puede persistir una sensación de presión sobre el seno afectado.

El diagnóstico se basa en la anamnesis y exploración física. Según la Task Force on Rinosinusitis de la American Rhinologic Society, cuando existen 2 síntomas/signos mayores o uno mayor y 2 menores hay mayor probabilidad de rinosinusitis, y ningún síntoma o signo es, por sí solo, predictivo (Tabla 4).

Exploraciones complementarias:
- Radiografía simple de senos paranasales (proyección de Waters). Los hallazgos significativos son engrosamiento mucoso, opacificación del seno afectado o presencia de niveles hidroaéreos. Presenta muchos falsos positivos y negativos, por lo que no se recomienda su realización sistemática en el diagnostico de sinusitis aguda maxilar, pero sí en la sospecha de sinusitis frontal aguda.
- TAC. Tampoco es necesaria en las sinusitis agudas por su elevado porcentaje de falsos positivos. Sí es útil en la sospecha de complicaciones, en el diagnóstico de las sinusitis fúngicas, y en la evaluación de las sinusitis crónicas para valorar la neumatización de las celdas y la permeabilidad de los complejos osteomalares. También resulta fundamental para la planificación preoperatoria.
- La punción del seno maxilar para el diagnóstico microbiológico no está indicada en la sinusitis aguda, y se reserva para las complicaciones (orbitarias o intracraneales) que debe tratar el especialista. En las sinusitis crónicas es útil la toma de exudados y cultivos nasales procedentes del meato medio, bajo control endoscópico.

Tratamiento
- Tratamiento sintomático. Está encaminado a disminuir la inflamación de la mucosa, drenar las secreciones retenidas e infectadas de los senos, y lograr una mejor penetración del antibiótico y de la medicación tópica.

a) Tratamiento descongestionante nasal, tópico u oral, asociado o no con antihistamínicos H1, durante 5 o 10 días.
b) Tratamiento mucolítico e hidratante, útil si hay secreciones espesas. Puede administrarse por vía oral o en aerosolterapia.
c) Tratamiento antiinflamatorio no esteroideo, basado en pautas cortas de naproxeno o ibuprofeno (a dosis de 600 mg cada 6 h).

- Tratamiento antibiótico. Aunque el 40 por ciento de rinosinusitis se solucionan espontáneamente sin tratamiento antibiótico, éste debe utilizarse en casos seleccionados para evitar la progresión a la cronicidad y prevenir posibles complicaciones. El antibiótico de elección es la amoxicilina (40 mg/kg/día, máximo 3 g/día, en tres tomas diarias durante 10 días). A las 48-72 horas se reevalúa al paciente y, si no hay mejoría o si tras mejorar sufre una recaída antes de que pasen 2 semanas de la finalización del tratamiento anterior antibiótico, se debe sospechar resistencia a los b-lactámicos, o bien, infección por Haemophilus, por lo que se recomienda la asociación de amoxicilina y ácido clavulánico 875-125/8 horas.

En la Figura 2 se representa el algoritmo de actuación en sinusitis.

En caso de intolerancia digestiva al ácido clavulánico, se puede prescribir una cefalosporina (cefuroxima-axetilo, cefprozilo y cefaclor), telitromicina o una fluoroquinolona. El levofloxacino presenta gran efectividad frente a Streptococcus pneumoniae, incluso frente a cepas resistentes a penicilina, y penetra muy bien en la mucosa sinusal. Sin embargo, para evitar la rápida aparición de resistencias, su uso debe limitarse a pacientes con infección grave o cuando los tratamientos antibióticos previos no hayan sido efectivos.

En los pacientes alérgicos a la penicilina, se puede utilizar telitromicina o un macrólido: eritromicina 500 mg/6 horas, claritromicina 250 mg/12 horas, roxitromicina 150 mg/12 horas, o azitromicina 500 mg/24 horas; según coste y comodidad posológica. En caso que no haya mejoría en 48-72 horas, se debe prescribir una fluoroquinolona.

Es conveniente mantener el tratamiento antibiótico durante 10 días, teniendo presente que los autores clásicos recomiendan 10-14 días, pero no hay estudios que lo confirmen y últimamente algunos han utilizado pautas más cortas de hasta 5 días. En el caso de la azitromicina es suficiente con 3 días.

En la sinusitis crónica el tratamiento debe alargarse hasta 6- 8 semanas.

- Tratamiento quirúrgico. La cirugía se encuentra en el último escalón terapéutico. Debe considerarse cuando el tratamiento correcto de la rinosinusitis crónica fracasa, existen anormalidades anatómicas que favorecen la obstrucción, rinosinusitis fúngica, mucocele o piocele y rinosinusitis agudas recurrentes con obstrucción persistente.

La remisión al hospital está indicada ante alguna de las siguientes situaciones:

- Presencia de signos de infección grave como fiebre alta o estado tóxico.
- Empeoramiento en 72 horas.
- Sospecha de extensión de la infección a la órbita o al sistema nervioso central.
- Cuando sea necesario efectuar un estudio de los factores predisponentes en caso de sinusitis cerradas (pólipos, malformaciones, etc.).


Faringoamigdalitis

La faringoamigdalitis aguda es la inflamación de la faringe y de los tejidos linfáticos adyacentes.

Epidemiología
La faringoamigdalitis aguda es el proceso infeccioso más atendido en las consultas ambulatorias, y representa más del 30 por ciento de todos los cuadros infecciosos de vías aéreas.

La infección suele adquirirse a partir de la nariz infectada o de la mucosidad de la garganta y a través del aire al toser o estornudar o por contacto directo.

No obstante existen una serie de factores que contribuyen a la inflamación de la mucosa y su posterior infección, como son los irritantes crónicos tales como el tabaco, el frío, la sobrecarga como ocurre en los profesionales de la voz (maestros, cantantes, etc.), las alteraciones anatómicas, así como los estados de inmunodepresión.

Etiología
Las causas más frecuentes son:

- Infecciones virales (50 por ciento): adenovirus, parainfluenza, rinovirus, virus respiratorio sincitial, Coksackievirus A, Influenza virus A y B, Virus Epstein-Barr, Herpes simplex 1 y 2.
- Infecciones bacterianas: Estreptococo beta-hemolítico grupo A o S. pyogenes (20 por ciento), anaerobios, Corynebactierium diptheriae, Neisseria gonorrhoeae, Yersinia enterocolítica.
- Otras: Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae.
La faringoamigdalitis por S. pyogenes es la causa bacteriana más frecuente y la única que necesita tratamiento antibiótico, a pesar de que el resto de las faringoamigdalitis se pueden beneficiar también de la antibioterapia, aunque de forma escasa.

Clínica y diagnóstico
Ningún síntoma o signo es específico de faringoamigdalitis por S. pyogenes, suele presentarse con fiebre y odinofagia aguda e intensa. Puede haber cefalea, nauseas, vómitos y dolor abdominal, sobre todo en niños menores de 3 años. En la exploración física se observa orofaringe hiperémica con o sin exudados en amígdalas, úvula eritematosa e inflamada, petequias en paladar, exantema escarlatiforme y linfadenopatías cervicales dolorosas.

La presencia de coriza, conjuntivitis, tos, diarrea y/o aftas orales, sugiere que la infección es de origen viral (Tabla 5).

El diagnóstico se basa en los síntomas y la exploración física. La principal duda diagnóstica reside en dilucidar si se trata de una infección bacteriana o viral. En caso de duda es preciso obtener una muestra del exudado orofaríngeo para cultivo, que tiene una sensibilidad próxima al 95 por ciento, pero no es capaz de distinguir infecciones agudas e infecciones virales en portadores.

Otros autores recomiendan realizar siempre cultivo, excepto cuando por la clínica y exploración física se pueda descartar S.

pyogenes. Se dispone de un test rápido de detección del antígeno estreptocócico que da resultados en 15-20 minutos, con una especificidad alta (= 95 por ciento), pero sensibilidad baja (80-90 por ciento). Por este motivo, en caso de resultado negativo del test rápido de detección del antígeno estreptocócico se debe obtener una nueva muestra para cultivo.

Los cultivos postratamiento no son necesarios en pacientes asintomáticos, excepto si hay antecedentes de fiebre reumática (FR) o glomerulonefritis postestreptocócica, los pacientes siguen sintomáticos, reinfecciones o recurrencias, así como en los brotes de faringoamigdalitis estreptocócicas en comunidades cerradas.

Tratamiento

Tratamiento sintomático
El tratamiento sintomático es fundamental en la faringoamigdalitis aguda de cualquier etiología; siempre es necesaria una buena hidratación a base de líquidos fríos y azucarados, y la administración de analgésicos y/o antiinflamatorios de acción rápida para mejorar el dolor y permitir la hidratación por vía oral.

Tratamiento antibiótico
La faringoamigdalitis aguda estreptocócica es una entidad autolimitada que se resuelve espontáneamente en 3 ó 4 días; es decir, los antibióticos no son necesarios para conseguir su curación. A pesar de ello, hay diversos motivos para continuar recomendando su uso: prevención de la fiebre reumática aguda, prevención de las complicaciones supuradas, desaparición de los signos y síntomas, disminución rápida de la capacidad infecciosa de cara a disminuir la transmisión del estreptococo del grupo A en los contactos cercanos y para permitir la vuelta precoz a las actividades habituales. No se previene, sin embargo, la glomerulonefritis pero sí que disminuye la diseminación de cepas nefritógenas.

Se pueden tomar dos opciones: a) instaurar tratamiento antibiótico y, si después el resultado del cultivo es negativo, suspenderlo, o b) esperar el resultado y pautar tratamiento antibiótico si fuera positivo.

Cualquiera de estas pautas es correcta, porque el retraso del tratamiento no conlleva una mayor probabilidad de complicaciones debido a que en la mayoría de los casos se trata de una enfermedad autolimitada, con desaparición de la fiebre hacia el cuarto o quinto día incluso sin tratamiento antibiótico, pudiendo iniciar antibioterapia hasta 9 días después del inicio de los síntomas, previniendo eficazmente la fiebre reumática.

Antibioterapia específica
El tratamiento de elección es la penicilina V por su alta efectividad, buena tolerancia, bajo coste, pocos efectos adversos y estrecho espectro de acción. La administración cada 8 horas es la más utilizada y evaluada, pero en determinadas ocasiones en las que puede existir una mala adhesión al tratamiento se puede utilizar la administración cada 12 horas con igual eficacia y mejoría en el cumplimiento. Diferentes autores han insistido sobre la necesidad de cumplir 10 días de tratamiento completo con penicilina, a pesar de la rápida desaparición de los síntomas. Se ha comprobado que la disminución de los días del tratamiento aumenta el número de fracasos bacteriológicos y la aparición de complicaciones supuradas (Tabla 6).

En casos de colaboración dudosa del paciente puede ser útil la administración de una sola dosis de penicilina G benzatina (600.000 U en niños = 25 kg de peso y 1.200.000 U en niños = 25 kg y adultos.

La amoxicilina tiene una eficacia semejante a la penicilina y algunos estudios han demostrado la eficacia de una dosis única diaria. Su mejor sabor y la presentación en suspensión la convierten en el antibiótico de elección en niños.

Otros antibióticos alternativos en el tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica son la amoxicilina-clavulánico y cefalosporinas de segunda generación.

Las cefalosporinas de segunda generación, cefuroxima-axetilo, cefaclor, tienen a su favor, igual que la amoxicilina, su mejor sabor y la presentación en suspensión, pero en principio deben evitarse por su amplio espectro y mayor coste.

Con amoxicilina-clavulánico se evidenció, en estudios de Kaplan y Brook una disminución significativa en el porcentaje de fracasos bacteriológicos, hecho que los autores consideran en relación con su acción sobre las PBP y recomiendan su uso en caso de faringoamigdalitis de repetición; es decir, cuando se producen más de cinco episodios al año.
Tratamientos alternativos

a) Alergia a penicilina
Los macrólidos son de elección en los pacientes alérgicos a los betalactámicos. La eritromicina sigue siendo la primera elección, pero debido a su mala tolerancia digestiva está siendo reemplazada por los nuevos macrólidos (claritromicina y azitromicina), que tienen mejor tolerancia digestiva, menor número de tomas diarias y consiguen concentraciones amigdalares muy altas, con el inconveniente de su precio elevado. Desafortunadamente, en estos últimos años se han comunicado incrementos de tasa de resistencia de S. pyogenes a la eritromicina en diversos países. En España se han descrito porcentajes de cepas resistentes a eritromicina y a otros macrólidos comprendidos entre el 20 y 35 por ciento. La telitromicina, perteneciente a una nueva clase de antimicrobianos semisintéticos, los cetólidos, presenta excelente actividad frente a los aislamientos de S. pyogenes resistente a eritromicina. En la actualidad sólo puede utilizarse en pacientes mayores de 12 años.

b) Otras alternativas
Clindamicina. La posible implicación de bacterias anaerobias de la faringe en la inactivación de la penicilina y en el aumento de los fracasos terapéuticos, ha hecho que la clindamicina sea otra de las alternativas propuestas para el tratamiento de las faringitis estreptocócicas recurrentes o el tratamiento de portadores.

La duración del tratamiento antibiótico será de 10 días, excepto para penicilina G benzatina i.m. (dosis única), azitromicina (3-5 días) y telitromicina (5 días). (Tabla 7).

Si después de antibioterapia correcta persisten los síntomas se debe tomar una muestra de exudado faríngeo para cultivo, en caso de no haberlo hecho previamente, y repetir un ciclo de penicilina durante 10 días u optar por un antibiótico de segunda línea.

Amigdalectomía
Los pacientes deberán cumplir todos los criterios apuntados a continuación:

- Sufrir cinco o más episodios al año.
- Los episodios son incapacitantes y no permiten llevar una vida normal.
- Los síntomas están presentes como mínimo durante un año.
Es importante valorar la frecuencia de los episodios y la tendencia a aumentar o disminuir.





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