Recomendaciones
para la detección, diagnóstico y tratamiento de la disfunción
eréctil
FISIOPATOLOGíA
La
erección es una respuesta fisiológica en la que participan complejos
mecanismos vasculares, neurológicos y endocrinos. Se inicia mediante estímulos
sensoriales que se generan en órganos genitales y/o estímulos psicógenos,
visuales, auditivos, etc., que se trasladan hacia el cerebro.
Se han identificado
varias regiones del cerebro que son claves en el proceso de la erección
del pene. Los centros cerebrales que integran toda la información son fundamentalmente
el núcleo preóptico medial y el núcleo paraventricular del
hipotálamo. Estos centros, a su vez, están conectados con el rinencéfalo
y la corteza cerebral. Hay varios neurotransmisores involucrados en estas vías,
entre los que se encuentran la dopamina, serotonina, oxitocina y noradrenalina.
Desde
el hipotálamo se genera un nuevo mensaje que, a través de la médula
espinal, se conecta con el centro simpático toraco-lumbar (D10-L2) y con
el centro parasimpático sacro (S2-S4). Estas conexiones pueden modular
el flujo de la información, facilitando o inhibiendo la erección
refleja. Finalmente, a través de los nervios erectores llegan hasta las
terminaciones nerviosas de los cuerpos cavernosos, donde se produce la liberación
de óxido nítrico que pone en marcha la erección, al aumentar
los niveles de nucleótidos cíclicos AMPc, GMPc.
Las vías
parasimpáticas son erectógenas, mientras que las simpáticas
originan el reflejo inhibitorio. Ambas llegan al plexo pélvico, de donde
se originan los nervios cavernosos, que inervan el tejido eréctil del cuerpo
esponjoso, arterias helicinas y la uretra peneana. El pene también está
inervado por los nervios peneanos dorsales, ramas de los nervios pudendos y el
nervio ilioinguinal. Estas ramas transmiten impulsos sensoriales del glande y
la piel del pene.
En las trabéculas y paredes de arteriolas cavernosas
hay terminaciones nerviosas, fibras postganglionares simpáticas y parasimpáticas
que juegan un papel fundamental en la regulación de la tumescencia y detumescencia.
La sangre arterial es transportada al pene a través de las arterias
pudendas, las cuales tienen su origen en las arterias iliacas internas o hipogástricas.
Debe existir una buena perfusión de estas arterias para que no exista interferencia
con la potencia.
ERECCIÓN
La
erección se inicia por un estímulo parasimpático, cuando
las terminaciones nerviosas y el endotelio liberan sustancias que relajan la musculatura
lisa peneana. El músculo liso está sometido a la influencia de múltiples
mediadores de origen neural y endocrino. La relajación del músculo
liso es la clave que condiciona la erección peneana.
Las prostaglandinas
E sintetizadas por el músculo cavernoso tienen un papel relajante del mismo,
promoviendo la erección por este mecanismo directo. De modo indirecto,
reducen el tono simpático al inhibir la liberación de noradrenalina
de los nervios adrenérgicos, lo que facilita la erección.
El
óxido nítrico liberado por las terminaciones nerviosas y del endotelio
de los cuerpos cavernosos es el principal neurotransmisor que participa en este
proceso. En el músculo liso el óxido nítrico origina un incremento
del GMP-c, que activa una proteina kinasa específica que abre los canales
de potasio (K) y ocasiona una hiperpolarización de la membrana de las células
musculares. Esto ocasiona un secuestro del calcio (Ca) intracelular dentro del
retículo endoplásmico y un bloqueo de la entrada de Ca por la inhibición
de los canales de Ca. La disminución de la concentración del Ca
citoplasmático origina la relajación del músculo liso.
Entre
las células musculares lisas existen canales intercelulares que permiten
la transmisión de corrientes iónicas (Ca y K) y de mensajeros intracelulares
(AMP-c, GMP-c, IP3). El deterioro de estos canales puede condicionar una alteración
en la erección. La iniciación y mantenimiento de la erección
está condicionado por la presencia de los niveles de Ca en el citoplasma
(Figuras
1 y 2).
El balance de todos los factores neuroendocrinos determina
la intensidad de mensajeros celulares, que, a su vez, dependen del nivel de Ca
citoplasmático. De este modo se origina la dilatación arterial,
que aumenta el flujo sanguíneo hasta cinco veces y la presión de
perfusión a los espacios lacunares. La relajación del músculo
liso cavernoso dilata los espacios lacunares que se rellenan de sangre, lo que
origina un aumento del tamaño del pene. La presión arterial sistémica
que se transmite a través de las arterias peneanas dilatadas condiciona
que los plexos venosos, que transcurren pegados a la túnica albugínea,
van a ser comprimidos entre dicha túnica y la expansión de los sinusoides.
Esto provoca un mecanismo eficaz de acúmulo de sangre en los cuerpos cavernosos,
por oclusión completa del drenaje venosos, que condiciona un incremento
del volumen y rigidez del pene, con una presión intracavernosa de aproximadamente
100 mm de Hg.
La presión de oxígeno durante la erección
se eleva, debido al aumento de flujo durante la vasodilatación de las arterias
peneanas, por lo que la sangre del cuerpo cavernoso se arterializa. El oxígeno
es necesario para la síntesis de óxido nítrico, que actúa
sobre la relajación del músculo trabecular. Por ello, la presión
de oxígeno ejerce un papel en la regulación del tono de dicho músculo.
Así, en el estado de tumescencia peneana se establece un nuevo
equilibrio hemodinámico con un alto aporte arterial y bajo drenaje venoso.
La contracción adicional de los músculos estriados isquiocavernoso
y bulboesponjoso eleva aún más la presión intracavernosa,
que puede llegar a exceder a la arterial.
DETUMESCENCIA
La
detumescencia peneana ocurre con la contracción del músculo liso
peneano. Esta se origina por el cese de la liberación de neurotransmisores
(fundamentalmente noradrenalina), bloqueo de los segundos mensajeros por las fosfodiesterasas
(se hidroliza GMP-c a GMP) y la descarga simpática durante la eyaculación.
La
contracción del músculo liso depende del aumento, relativamente
rápido, de la concentración intracelular de calcio libre, que debe
mantenerse por encima de los niveles basales para el sostenimiento del tono contráctil.
Para ello, se activan mecanismos que favorecen la entrada de Ca.
Al contraerse
el músculo liso, el flujo sanguíneo a los cuerpos cavernosos disminuye,
colapsándose los espacios lacunares, causando la descompresión de
las vénulas de drenaje de los cuerpos cavernosos. Las arterias helicinas
están contraídas, los sinusoides colapsados y la resistencia al
flujo de salida venoso es muy baja.
La presión de oxígeno
en el estado de flaccidez es similar a la que existe en sangre venosa. El sistema
venoso está abierto, sin existir ningún tipo de resistencia. Esto
facilita la vuelta al estado de flacidez, cuya presión intracavernosa es
de unos 10 mm de Hg.
Cuando existe afectación arterial, el llenado
incompleto de los cuerpos cavernosos origina una disminución de la rigidez
peneana con retraso o imposibilidad para alcanzar la presión intracavernosa
necesaria.
indice
