Situaciones
de urgencia cardiológica
Actuación urgente del médico
de familia ante las arritmias
RITMOS
RÁPIDOS TAQUICARDIA
ÚLTIMAS
NOVEDADES
Actualmente, la fibrilacion auricular (FA)
es la arritmia que más derivaciones hospitalarias provoca desde Atención
Primaria, además es una enfermedad grave, ya que duplica la mortalidad
y posee una elevada morbilidad, relacionada fundamentalmente con el desarrollo
de insuficiencia cardíaca y de tromboembolismo arterial. Así, el
riesgo de ictus es cinco veces superior, con mayor mortalidad, discapacidad residual
y recurrencias que los accidentes isquémicos de otras etiologías.
Al
mismo tiempo, es conocido que la probabilidad de terminar esta arritmia y de recuperar
el ritmo sinusal es mayor cuanto más precoz es la actuación terapéutica.
Por todo ello, es evidente la importancia de estrategias de manejo adecuadas y
eficaces en el tratamiento de dicha arritmia. No obstante, existe una gran heterogeneidad
en el manejo de la FA en nuestro medio, tanto en su tratamiento como en la profilaxis
de las complicaciones. De ahí la aparición de guías clínicas
consensuadas por las sociedades científicas implicadas con el fin de minimizar
la variabilidad de la practica clínica en estos casos.
Se han producido
importantes avances en el diagnóstico de las taquiarritmias, mediante la
introducción de catéteres de registro y estimulación dentro
del corazón, que permiten la obtención de la actividad local eléctrica.
Dichos catéteres constan de una estructura plástica flexible y móvil,
y en la punta llevan adheridos unos electrodos de registro. La introducción
de los mismos se lleva a cabo por vía percutánea, mediante la punción
de la vena femoral o yugular. Es un procedimiento en general sencillo, rápido
y muy fiable en el estudio de cada una de las arritmias cardíacas.
En
cuanto al tratamiento, se buscan continuamente alternativas al tratamiento médico
antiarrítmico, dada la elevada tasa de resistencias. La ablación
de arritmias por catéter con radiofrecuencia resulta un procedimiento invasivo
razonablemente seguro para el control de ciertos tipos de arritmias pero conlleva
siempre un riesgo de complicaciones graves y muerte.
En función
de ello, parece prudente limitar su utilización a aquellos casos en que
existe consenso respecto a su efectividad y cuando existan síntomas que
pongan en peligro la vida y que no puedan ser controlados con medicación.
Aunque
es cierto que la ablación por radiofrecuencia brinda la valiosa posibilidad
de eliminar focos y circuitos arritmogénicos hasta hoy inexistente, debe
recordarse que la técnica es relativamente novedosa. Esto hace que para
la mayoría de las arritmias existan pocos o nulos datos sobre seguimiento
a largo plazo, comparando la recurrencia, complicaciones o mortalidad versus tratamientos
con fármacos antiarrítmicos.
De manera general, las situaciones
en las que las técnicas de ablación resultarán apropiadas
son aquellas en las que pueda identificarse el sitio específico cuya ablación
interrumpirá la arritmia de manera permanente, y en las que la tecnología
disponible permita esperar una intervención exitosa.
Este éxito
dependerá entonces del mecanismo de generación y mantenimiento de
la arritmia, de la localización anatómica de los circuitos a ablacionar
y de la existencia de instrumentos capaces de realizar el procedimiento de manera
segura.
El riesgo de complicaciones es variable de acuerdo al tipo de arritmia,
la extensión del procedimiento y a la localización anatómica
de la zona a intervenir (mayor riesgo en cavidades izquierdas o en cercanías
de los sistemas fisiológicos de conducción).
Además,
tanto la tasa de éxitos como la de complicaciones dependen de manera crítica
del grado de entrenamiento de quien lleva a cabo la práctica.
El
desfibrilador automático implantable (DAI) es una opción de tratamiento
para el paciente con riesgo arrítmico, pero el empleo de esta herramienta
plantea más dudas en la prevención primaria del paciente. Está
indicado en pacientes con antecedentes de muerte súbita, taquicardia ventricular
(TV) polimorfa durante el estrés, historia familiar de muerte súbita
o episodios sincopales. También está indicado en caso de TV refractaria
al tratamiento antiarrítmico y de intolerancia al tratamiento farmacológico.
Está por definir la utilidad del screening genético como método
de identificar a pacientes con alto riesgo de muerte súbita, que se benefician
de la implantación de un DAI.
CASO CLíNICO
Y
REVISIÓN TEÓRICA
Paciente mujer de 45 años,
exfumadora desde hace tres años y sin antecedentes patológicos de
interés, que acude al centro de salud por cuadro clínico de seis
horas de evolución de palpitaciones y sensación de mareo e inestabilidad.
No refiere dolor torácico, disnea ni ortopnea y se objetiva una frecuencia
cardíaca de 180 lpm.
Introducción
Se define
taquicardia como una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm. Esta aceleración
de los latidos cardíacos, puede ser fisiológica, por ejemplo, cuando
se realiza una actividad física intensa, ingesta de café, alcohol
u otros excitantes o bien estar asociada a procesos patológicos, como la
anemia, las hemorragias, hipertiroidismo, tromboembolismo pulmonar, fiebre o shock.
En otras ocasiones, se debe a alteraciones en la conducción con o sin cardiopatía
asociada.
Motivo de consulta
Las
arritmias cardíacas tienen formas muy diversas de presentación.
Unas son asintomáticas, otras producen pequeñas molestias y otras
resultan incapacitantes o mortales. Muchas arritmias no producen síntomas
y son un hallazgo casual al tomar el pulso a un paciente o realizar un electrocardiograma
por cualquier causa. En otras ocasiones, se pueden producir palpitaciones (latidos
anormales en el pecho), mareo o síncopes, disnea (cuando la arritmia desencadena
una insuficiencia cardíaca, al impedir el vaciado normal de sangre del
corazón) y angina de pecho (por el aumento de necesidad de oxígeno
del corazón y la reducción de la circulación coronaria, que
ocurren simultáneamente en muchas arritmias rápidas). Las molestias
y la ansiedad que provocan en distintos paciente el mismo tipo de arritmia pueden
ser muy variables.
En nuestro caso, la paciente acude a nuestra consulta
por palpitaciones. Hablamos de palpitaciones en relación con la percepción
molesta del latido cardíaco que el paciente suele notar a nivel precordial,
cuello o epigastrio.
Pueden estar relacionadas con un aumento del volumen
del latido, como ocurre en pacientes con un estado de circulación hipercinético,
o en la insuficiencia aórtica, aunque en la mayoría de los casos
las palpitaciones se traducen en alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia cardíaca.
Con
el fin de orientar el diagnóstico, es preciso interrogar por las siguientes
características: frecuencia del pulso durante las crisis, regularidad de
los latidos, forma de inicio y terminación, síntomas que provoca
(disnea, dolor torácico, mareo, poliuria), duración de la crisis
y frecuencia de presentación y situación desencadenante (ejercicio).
Diagnóstico
clínico
La valoración inicial del paciente
en el caso de las taquiarritmias pasa por su valoración hemodinámica.
El objetivo fundamental es determinar la tolerancia hemodinámica de la
arritmia, que depende de la duración de la crisis, la frecuencia cardíaca,
la existencia o no de cardiopatía y el tipo de taquicardia.
Se debe
monitorizar al paciente, siempre que sea posible, con la toma de constantes vitales:
tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria,
temperatura y saturación basal de oxígeno. Procederemos a la canalización
de la vía venosa de acceso periférico. Se procederá a una
exploración física básica buscando signos de insuficiencia
cardíaca y realizaremos una anamnesis sencilla sobre la existencia de síntomas
graves como sincope, dolor torácico, disnea, etc.
El ECG, a ser
posible con 12 derivaciones, nos permitirá confirmar la existencia o no
de una arritmia. El electrocardiograma es la principal prueba diagnóstica
para detectar las arritmias y proporciona una representación gráfica
de las mismas.
Una vez que el estado hemodinámico del paciente lo
permita, se debe realizar una historia clínica detallada, profundizando
en antecedentes personales de cardiopatía, comorbilidad asociada o antecedentes
familiares directos de enfermedades cardiológicas (miocardiopatía
hipertrófica, QT largo o síndrome de Brugada). Hay que recoger información
sobre el episodio agudo, como factores que la desencadenan (ejercicio, ansiedad,
etc.), inicio y final de la crisis (brusco o paulatino), regularidad o irregularidad
de los latidos y frecuencia cardíaca (rápida o lenta).
El
interrogatorio concluirá con una revisión de las causas más
frecuentes de arritmias. Debe investigarse sobre la ingesta de estimulantes (café,
té, alcohol), de fármacos como los betadrenérgicos o digital,
el uso/abuso de sustancias psicotropas (anfetaminas, cocaína, éxtasis...).
Después
de la exploración física inicial, deberemos buscar signos que puedan
desencadenar la arritmia como fiebre o anemia. Se deberá realizar una exploración
más detallada por aparatos, haciendo especial hincapié en la búsqueda
de soplos carotídeos o ingurgitación yugular en la auscultación
cardiopulmonar considerando la existencia de soplos cardíacos, signos de
broncoespasmo o insuficiencia cardíaca asociada. La exploración
abdominal nos permitirá descartar masas pulsátiles compatibles con
aneurismas abdominales. Deberemos confirmar la existencia de pulsos periféricos
así como la existencia o no de edemas maleolares.
En nuestro caso,
la paciente no tenía antecedentes de interés, ni seguía tratamiento
alguno. Por otra parte, la exploración era estrictamente normal, sin objetivarse
signos de insuficiencia cardíaca, soplos ni otros hallazgos compatibles
con cardiopatía estructural. Se realizó ECG. (Figura
5).
Diagnóstico diferencial
Una
vez objetivada la taquicardia deberemos realizar un diagnóstico diferencial
de las taquiarritmias:
Arritmias supraventriculares
Extrasístole
supraventricular
Las extrasístoles auriculares se producen como
latidos cardíacos adicionales en las personas sanas y sólo en raras
ocasiones causan síntomas.
Son latidos anticipados (complejos prematuros)
originados en un foco diferente del nodo sinusal. La fisiopatología es
por reentrada. En el ECG: Ondas P prematuras, no sinusales. (Figura
6).
La clínica son palpitaciones aisladas, asociadas o no a
cardiopatía, extremadamente frecuentes y en ocasiones desencadenan otras
arritmias.
Los factores desencadenantes son el consumo de alcohol y la
administración de preparados para el resfriado común que contienen
fármacos que estimulan el sistema nervioso simpático (como la efedrina
o la seudoefedrina) o de fármacos que se usan para tratar el asma.
Taquicardia
sinusal
Fisiopatología: activación del nodo sinusal a
frecuencia > 100/min. Aumento del automatismo.
ECG: Ritmo sinusal a
> 100/min. Figura
7.
Clínica: palpitaciones con inicio y fin gradual. Generalmente
hay un factor desencadenante: fiebre, ejercicio, stress, hipertiroidismo. Mecanismo
compensador para aumentar el gasto cardíaco en pacientes con insuficiencia
cardíaca.
Tratamiento: corrección de las causas desencadenantes.
En circunstancias puntuales, pueden ser útiles los betabloqueantes como
el atenolol o el esmolol.
Taquicardia supraventricular
paroxística
La taquicardia auricular paroxística es una
arritmia de frecuencia cardíaca uniforme, rápida (de 160 a 200 lpm)
que acontece de modo repentino y se inicia en las aurículas. Figura
8.
Existen varios mecanismos que producen las taquicardias auriculares
paroxísticas. La frecuencia rápida puede deberse a que un latido
auricular prematuro envía un impulso a través de una vía
anómala hacia los ventrículos.
Esta frecuencia cardíaca
rápida suele tener un inicio y un fin repentinos y puede durar desde pocos
minutos a varias horas. Se experimenta en la mayoría de los casos como
una palpitación molesta y a menudo se acompaña de otros síntomas,
como la debilidad. Generalmente, el corazón es normal y estos episodios
son más desagradables que peligrosos.
Flutter
auricular
Fisiopatología: macroentrada auricular.
ECG:
figura 9, ausencia de P y de línea isoeléctrica. Ondas "F"
300/min. positivas en II, III, aVF; "diente de sierra". QRS igual al
sinusal, generalmente regular, con habitual bloqueo 2:1 (150/min).
Sospechar
flutter ante cualquier taquicardia regular QRS estrecho a 150. Frecuentemente
evoluciona a FA.
Clínica: frecuentemente indica cardiopatía
estructural. Presentación paroxística (sin cardiopatía) o
crónica (cardiopatía).
Tratamiento: en general, el flutter
suele tener una mala respuesta a la cardioversión farmacológica,
aunque pueden ser útiles antiarrítmicos del grupo III como la amiodarona.
En pacientes con cardiopatía subyacente o alteración hemodinámica
es de elección la cardioversión eléctrica y suelen ser suficientes
energías entre 50 y 100 julios.
A menudo, el flutter aparece en
el contexto de otras patologías como EPOC y TEP, y el tratamiento de estas
enfermedades es clave en la corrección de la taquiarritmia.
Aunque
el riesgo cardioembólico es menor que en fibrilación auricular,
se recomienda anticoagulación en pacientes con cardiopatía o período
pericardioversión.
Fibrilación auricular
La FA es una arritmia auricular que se caracteriza por la presencia
de un ritmo cardíaco totalmente irregular, asociado a síntomas que
van desde la situación totalmente asintomática hasta las situaciones
de insuficiencia cardíaca. Los síntomas más frecuentes son
palpitaciones de reposo y/o esfuerzo, disnea, dolor torácico o mareo-síncope.
Desde el punto de vista hemodinámico, la FA se caracteriza por la ausencia
de sístole auricular coordinada, expresada en el ecocardiograma por la
ausencia de la onda A del movimiento valvular mitral.
Debemos destacar
el elevado número de complicaciones secundarias a esta arritmia: aumento
del riesgo de tromboembolismo sistémico y descompensación de una
cardiopatía orgánica estable.
ECG: no se observa una actividad
auricular clara (impulsos desordenados) y la respuesta ventricular es generalmente
muy irregular, 160-200 lpm en ausencia de medicación bloqueadora del nodo
AV (Figura
10).
Clasificación de FA:
o Paroxística, con duración
inferior a 48 horas y que revierte espontáneamente.
o Prolongada o
persistente, que dura más de 48 horas, no revierte espontáneamente
y precisa cardioversión farmacológica o eléctrica.
o Permanente
o crónica, con ritmo estable en fibrilación auricular y que es imposible
o no está indicado pasar a ritmo sinusal.
o De reciente comienzo, cuando
estamos ante el primer episodio sintomático o asintomático.
Según
la etiología puede ser solitaria, asociada a cardiopatía estructural,
asociada a factores desencadenantes (hipertiroidismo, alcohol, postoperatorio…)
y asociada a trastornos eléctricos (WPW, enfermedad del seno).
Síndrome
de Wolff-Parkinson-White
El síndrome de Wolff-Parkinson-White
es una arritmia cardíaca en la que los impulsos eléctricos son conducidos
a lo largo de una vía accesoria desde las aurículas a los ventrículos,
lo que provoca episodios de taquicardia. (Figura
11). El síndrome de Wolff-Parkinson-White es el más frecuente
de los trastornos que afectan a vías accesorias.
Los primeros episodios
pueden producirse entre los 10 y los 25 años en forma de palpitaciones.
Los episodios típicos comienzan de modo repentino, a menudo durante un
ejercicio. Pueden durar sólo unos pocos segundos o persistir durante varias
horas, raramente más de doce horas. En una persona joven y, por lo demás,
con un buen estado de salud, los episodios producen pocos síntomas, pero
las taquicardias son molestas y estresantes y pueden causar desvanecimiento o
insuficiencia cardíaca. La taquicardia se transforma a veces en fibrilación
auricular. Esta última es particularmente peligrosa en alrededor del uno
por ciento de las personas que padecen el síndrome de Wolff-Parkinson-White,
debido a que la vía accesoria puede conducir los impulsos rápidos
hacia los ventrículos con mayor eficacia de lo normal.
En el trazado
de ECG visualizamos: intervalo PR corto (<0.12 segundos), onda delta y complejo
QRS ancho. Al existir dos vías de conducción, puede aparecer reentrada
dando lugar a dos posibles tipos de arritmias:
o Taquicardia ortodrómica,
el estímulo va de aurícula a ventrículo por el nodo A-V y
de ventrículo a aurícula por el haz anómalo. Produce un QRS
estrecho, una onda P negativa en cara inferior e inmediatamente detrás
del QRS.
o Taquicardia antidrómica, el estímulo va de aurícula
a ventrículo por el haz anómalo y de ventrículo a aurícula
por el nodo A-V. Produce un QRS estrecho.
Arritmias ventriculares
Extrasístoles ventriculares
Una
extrasístole ventricular (contracción ventricular prematura) es
un latido cardíaco causado por la activación eléctrica de
los ventrículos antes del latido cardíaco normal (Figura
12).
Este tipo de arritmia es frecuente y no indica ningún peligro
cuando no existe una cardiopatía asociada. Sin embargo, cuando se manifiestan
con frecuencia en una persona que sufre insuficiencia cardíaca, estenosis
aórtica o que ha tenido un infarto, pueden representar el inicio de arritmias
más peligrosas, como una fibrilación ventricular y producir la muerte
repentina.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Se
caracteriza por tres o más complejos QRS anchos y extravagantes que se
presentan con una frecuencia similar a la frecuencia sinusal, siendo casi siempre
inferior a 100 lpm. Es particularmente frecuente después del infarto de
miocardio sobre todo después de infarto inferior (Figura
13).
Ritmo de la unión o ritmo nodal
Se
produce en el fascículo de His cuando dejan de llegar impulsos procedentes
del nodo sinusal. Frecuencia ventricular entre 40-60 lpm siendo regular. Los complejos
QRS son iguales en el ECG que cuando existe ritmo sinusal (Figura
14).
Taquicardia ventricular (TV)
Se
define como la presencia de tres o más extrasístoles ventriculares
secuenciales a una frecuencia que oscila entre 120-150 lpm
(Figura 15).
Es una arritmia peligrosa por su propensión a degenerar
en fibrilación ventricular. Cuando la TV dura más de 30 segundos
o causa un colapso hemodinámico que requiere su terminación se denomina
TV sostenida. La TV no sostenida dura menos de 30 segundos y se detiene espontáneamente.
Lo más frecuente es que se manifieste varias semanas o meses después
de un infarto de miocardio.
Fibrilación ventricular
Contracciones
ventriculares descoordinadas, ineficaces y muy rápidas, causadas por múltiples
impulsos eléctricos caóticos (Figura
16).
En la fibrilación ventricular, los ventrículos simplemente
se estremecen y no llevan a cabo contracciones coordinadas.
Debido a que
el corazón no bombea sangre. La fibrilación ventricular es una forma
de paro cardíaco y es mortal, a menos que sea tratada de inmediato.
Las
causas de la fibrilación ventricular son las mismas que las del paro cardíaco.
La causa más frecuente es un flujo insuficiente de sangre al músculo
cardíaco, a causa de una enfermedad de las arterias coronarias o de un
infarto. Otras causas son el shock y las concentraciones muy bajas o altas de
potasio en la sangre. La fibrilación ventricular provoca la pérdida
de consciencia en pocos segundos.
Torsade de pointes
Se
trata de una taquicardia ventricular asociada con un intervalo QT prolongado (más
de 0.50 segundos) que comienza con una frecuencia de ciclo largo-corto, hay polaridad
cambiante de QRS. La taquicardia puede ser paroxística (deteniéndose
y comenzando de nuevo), pudiendo el paciente estar consciente (Figura
17).
Diagnóstico definitivo
El
diagnóstico definitivo vendrá determinado por la asociación
de la alteración electrocardiográfica con la sintomatología
del paciente.
Manejo terapéutico
Independientemente
del diagnóstico por ECG, es fundamental en el manejo inicial de la taquiarritmia
identificar la repercusión hemodinámica de la misma sobre el paciente.
Posteriormente y una vez considerado este primer punto, estableceremos su correlación
electrocardiográfica, el riesgo potencial de dicha arritmia y el proceso
etiopatogénico de la arritmia.
Debemos tener en cuenta que no todas
las taquiarritmias precisan tratamiento: a la hora de decidir qué hacer
con ellas, es importante valorar la enfermedad cardíaca de base (si existe),
la situación clínica en que se presenta y el efecto que tiene sobre
la calidad de vida del paciente.
Así la actitud inicial ante una
taquiarritmia desde Atención Primaria vendrá determinada por establecer
la estabilidad hemodinámica del paciente y la tolerancia de la misma. Posteriormente,
deberemos reconocer por ECG la morfología del QRS para saber si estamos
ante una taquicardia con QRS ancho o estrecho (Figura
18).
En nuestro caso, la paciente refiere palpitaciones pero no se
objetivan signos de bajo gasto ni insuficiencia cardíaca y se encuentra
hemodinámicamente estable. Tras la realización de un ECG, se objetiva
una taquiarritmia de QRS estrecho en paciente hemodinámicamente estable,
por lo que si disponemos de monitorización y medicación, se puede
iniciar tratamiento médico, previa canalización de vía de
acceso periférico. En el caso de que existiera inestabilidad hemodinámica
procederíamos a la estabilización del paciente y se contactaría
de inmediato con los dispositivos de emergencia para su traslado a un servicio
de urgencias hospitalario con ambulancia medicalizada.
Con respecto al
tratamiento específico de las taquiarritmias, dependerá del tipo
de arritmia y del estado hemodinámico del paciente, precisando tratamiento
farmacológico o cardioversión electrica.
Taquicardias
QRS estrecho (origen supraventricular)
Extrasístole
supraventricular
No suelen precisar tratamiento farmacológico
ya que no traducen patología cardíaca asociada.
Taquicardia
sinusal
El tratamiento consiste en la corrección de las causas
desencadenantes. En circunstancias puntuales, pueden ser útiles los betabloqueantes
como el atenolol o el esmolol. No cede con maniobras vagales o ATP.
Taquicardia
supraventricular paroxística
Se pueden iniciar maniobras de
valsalva o masaje carotídeo, teniendo en cuenta que antes de iniciarlo
debemos auscultar las carótidas para descartar la existencia de soplos,
en cuyo caso estaría contraindicado. Nunca debe ser bilateral. Si fracasa,
utilizaremos adenosina endovenosa en bolos cada 2 minutos: 6, 12, 12 y 12 mg.
La alternativa es verapamil,1 ampolla/5 ml suero glucosado (a pasar en 30-60 segundos).
Todo ello se realizará con el paciente monitorizado y siempre teniendo
en cuenta los efectos secundarios y contraindicaciones de los fármacos
utilizados.
Flutter auricular
En general
el flutter suele tener una mala respuesta a la cardioversión farmacológica,
aunque pueden ser útiles antiarrítmicos del grupo III como la amiodarona.
En pacientes con cardiopatía subyacente o alteración hemodinámica
es de elección la cardioversión electrica y suelen ser suficientes
energías entre 50 y 100 julios. A menudo el flutter aparece en el contexto
de otras patologías como EPOC y tromboembolismo pulmonar, y el tratamiento
de estas enfermedades es clave en la corrección de la taquiarritmia. Aunque
el riesgo cardioembólico es menor que la fibrilación auricular,
se recomienda anticoagulación en pacientes con cardiopatía o período
de pericardioversión.
Fibrilación auricular
Las
estrategias terapéuticas serán la cardioversión farmacológica
o eléctrica, el control de la frecuencia cardíaca con tratamiento
médico en la fibrilación auricular crónica, la prevención
de recurrencias con fármacos antiarrítmicos (una vez en RS) y el
tratamiento antitrombótico. La primera pregunta que nos planteamos ante
un paciente con FA es si debemos restaurar el ritmo sinusal o no en función
del estado clínico del paciente y el tiempo transcurrido desde la instauración
de la arrítmia. Si existe inestabilidad hemodinámica o esta asociada
a condiciones de riesgo vital, como la presencia de WPW, esta indicada la cardioversión.
Si estamos ante un paciente hemodinámicamente estable deberemos individualizar
el tratamiento. Será recomendable la cardioversión en pacientes
con FA recurrente paroxística, en pacientes con FA persistente con edad
<65 años, que presentan mal control de la frecuencia ventricular con
medicación, con importante sintomatología o con deterioro clínico
o funcional de una cardiopatía orgánica asociada a la caída
en FA. En cambio, en casos de FA persistente de varios años de evolución,
con múltiples recaídas tras restaurar el ritmo sinusal o enfermos
de edad avanzada (>65 años) con FA de reciente diagnóstico, asintomáticos
u oligosintomáticos con cardiopatía estructural conocida, será
mas adecuado el control de la frecuencia cardíaca.
Cardioversión
eléctrica: en la fibrilación auricular suele ser electiva, por lo
que se recomienda siempre
realizarla a nivel hospitalario. Si se trata de
un paciente hemodinamicamente inestable se procederá a la estabilización
del mismo y se solicitará traslado a un servicio de urgencias con ambulancia
medicalizada.
Los fármacos útiles para la cardioversión
farmacológica son los del grupo IA (quinidina, procainamida), grupo IC
(propafenona, flecainida) y grupo III (amiodarona, ibutilide, dofetilide). (Tabla
1).
Ninguno de estos fármacos demostró ser muy superior
a los demás, por lo que su elección se basa en criterios clínicos
de seguridad, eficacia y tolerancia. De acuerdo con estos criterios, las recomendaciones
son: en los pacientes sin cardiopatía utilizaremos flecainida, 300 mg VO
(3 comprimidos) ó 2 mg/Kg IV (1 ampolla) en 15-20 minutos o propafenona
600 mg VO ó 2 mg/Kg IV.
Si existe cardiopatía el más
indicado es la amiodarona, en dosis de 300 mg IV (2 amp) en 20 minutos, hasta
máximo 1200 mg en 24 h.
Mantenimiento ritmo sinusal post cardioversión:
el problema que se plantea con los pacientes con FA recurrente es la alta tasa
de recurrencias espontáneas (70 por ciento en un año) y la baja
eficacia de los tratamientos profilácticos (38-61 por ciento de recurrencias).
(Figura
19).
Los fármacos útiles son los del grupo IC (propafenona,
flecainida) y los del III (amiodarona y sotalol). En estudios controlados, la
eficacia de la propafenona, flecainida y sotalol es muy similar; la amiodarona
parece ser algo más efectiva, su efectividad se debe contrastar con los
efectos secundarios a largo plazo. La elección del fármaco debe
tener en cuenta sus propiedades farmacodinámicas y la presencia de cardiopatía
estructural Si hay ausencia de cardiopatía orgánica utilizaremos
propafenona o flecainida, siendo la amiodarona de segunda elección. Ante
la sospecha de cardiopatía, si el paciente tiene hipertensión arterial
asociada, estará indicada la amiodarona a dosis de 200-400 mg cada 24 horas,
si hay insuficiencia cardíaca también la amiodarona será
de elección y si es un paciente con antecedentes de cardiopatía
isquémica podremos utilizar amiodarona a las dosis anteriormente comentadas
o el sotalol.
Control de frecuencia cardíaca (Figura
20): estará indicada en pacientes con FA recurrente (paroxística
o persistente) sin tratamiento con fármacos antiarrítmicos para
control de la respuesta ventricular durante los episodios paroxísticos,
en pacientes con FA persistente o de reciente diagnóstico con respuesta
ventricular rápida mientras se completa el tiempo de anticoagulación
reglada para realizar cardioversión eléctrica programada y en pacientes
con FA crónica y respuesta ventricular rápida.
Los fármacos
a utilizar dependerán fundamentalmente de la existencia o no de signos
de insuficiencia cardíaca en la fase aguda. Si no se objetivan signos de
insuficiencia cardíaca utilizaremos preferentemente betabloqueantes o calcioantagonistas
y si a pesar de ello no se consigue controlar la frecuencia cardíaca añadiremos
digoxina. En el caso de que existieran signos de insuficiencia cardíaca,
iniciaremos digitalización y si no se consigue un control de la frecuencia
cardíaca asociaremos calcioantagonistas preferiblemente diltiazen. En
la Tabla 2 presentamos las dosis de fármacos utilizados en el control
de la frecuencia cardíaca.
Tratamiento antitrombótico: en
pacientes con FA asociada a cardiopatía reumática, se recomienda
tratamiento profiláctico con dicumarínicos, manteniendo un INR entre
3 y 4 por el alto riesgo embolígeno. En pacientes con FA no asociada a
cardiopatía reumática, se han realizado varios estudios que determinan
el riesgo-beneficio de la anticoagulación en estos pacientes. Estos estudios
permiten establecer las líneas generales de tratamiento antitrombótico
en los pacientes con FA:
o Se consideran factores predoctores de riesgo
embolígeno: edad > 65 años, existencia de insuficiencia cardíaca
o disfunción VI (FE <30 por ciento), hipertensión arterial con
inadecuado control, diabetes mellitus, trombos intracavitarios, embolismo previo,
cardiopatía isquémica crónica e hipertiroidismo.
o Paciente
por debajo de 60 años y sin factores de riesgo no precisan anticoagulación.
Entre 60 y 75 años, si no hay factores de riesgo, se valorará la
posibilidad de antiagregación o anticoagulación según las
características individuales del paciente. En pacientes por encima de 75
años o con algún factor de riesgo, independientemente de la edad,
se iniciará anticoagulación.
o No precisan profilaxis antitrombótica
los pacientes con episodios de FA de menos de 48 horas de evolución.
o
Precisan profilaxis antitrombótica los pacientes con FA de más de
48 horas de evolución o de duración desconocida, que van a ser sometidos
a cardioversión, sea esta farmacológica o eléctrica.
o
Pautas de anticoagulación: acenocumarol (INR 2-3) durante 3 semanas antes
y al menos 4 semanas después de la fecha de la cardioversión. Mientras
no se completen las tres semanas de anticoagulación, no se deben dar fármacos
con capacidad de realizar cardioversión.
Síndrome
de Wolff-Parkinson-White
El tratamiento del episodio agudo si hay
compromiso hemodinámico severo es la cardioversión eléctrica.
Se pueden utilizar maniobras vagales para disminuir la frecuencia cardíaca.
Estas maniobras producen mejores resultados cuando se efectúan apenas comienza
la arritmia. Si no surten el efecto deseado, se administran fármacos como
el ATP o la adenosina por vía endovenosa para detener la arritmia. También
se pueden usar antiarrímicos del grupo IC o procainamida. Se debe evitar
el uso del verapamilo. La prevención de recurrencias pasa por la destrucción
de la vía accesoria mediante la ablación con catéter (suministro
de energía de radiofrecuencia mediante un catéter insertado en el
corazón) y resulta eficaz en más del 95 por ciento de los casos.
El riesgo de muerte durante el procedimiento es menor a 1 de cada 1000 personas.
La ablación con catéter es particularmente útil en los pacientes
jóvenes, ya que, de lo contrario, tendrían que afrontar un tratamiento
indefinido con fármacos antiarrítmicos.
Si en nuestra consulta
de Atención Primaria detectamos un paciente con trazado eléctrico
compatible con SWPW, deberemos derivarlo a un servicio de urgencias hospitalario.
Taquicardias
de QRS ancho
Extrasístoles ventriculares
En
principio, el único tratamiento es la disminución de las causas
de estrés y evitar el consumo de alcohol y de preparados para el resfriado
de venta libre que contengan principios activos que estimulan el corazón.
Por lo general, sólo se prescribe un tratamiento farmacológico si
los síntomas son intolerables o cuando el trazado del ritmo cardíaco
sugiere algún peligro. Dada su relativa seguridad, los betabloqueadores
son la primera opción. Los fármacos antiarrítmicos suprimen
las extrasístoles ventriculares, pero también pueden aumentar el
riesgo de una arritmia mortal. En consecuencia, deben ser utilizados con precaución
en pacientes seleccionados después de haber realizado estudios cardíacos
sofisticados y la correspondiente evaluación de los riesgos.
Taquicardia
ventricular (TV)
Debe tratarse cualquier episodio de taquicardia ventricular
que produzca síntomas y aquellos que duran más de 30 segundos, incluso
si son asintomáticos. Cuando los episodios provocan un descenso de la presión
arterial por debajo de los valores normales, es necesario realizar una cardioversión.
Si hay compromiso hemodinámico, se debe realizar cardioversión eléctrica
sincronizada urgente. En las taquicardias ventriculares bien toleradas, el tratamiento
farmacológico dependerá del contexto clínico, aunque en general
los fármacos más recomendados son la procainamida y la amiodarona.
En
cualquier caso, el diagnóstico de una taquicardia ventricular nos obliga
a la evacuación al servicio de urgencias más cercano.
Fibrilación
ventricular
Se debe emplear la desfibrilación eléctrica
como tratamiento de primera elección lo más tempranamente posible
desde el inicio de la FV. Un retraso hace más dificultosa la reversión
del ritmo a sinusal.
Evolución y seguimiento
El
seguimiento de pacientes con taquiarritmia se basa en el control de la reaparición
de sintomatología, así como de los procesos etiopatogénicos,
haciendo especial referencia a la administración de fármacos. En
el caso de inicio de tratamiento anticoagulador, se establecerán los controles
pertinentes.
Criterios de derivación
o
Deberán ser remitidos aquellos pacientes con una probabilidad racional
de necesitar una intervención puntual durante las horas iniciales. Esto
incluye pacientes en los que existe un diagnóstico de sospecha de cuadros
potencialmente graves o aquellos en los que en la valoración inicial no
se ha podido llegar a un diagnóstico cierto.
o En general, todo paciente
hemodinámicamente inestable también deberá ser remitido al
servicio de urgencias hospitalaria de referencia.
o Ausencia de diagnóstico
a pesar de la valoración adecuada en el medio extrahospitalario y que necesite
exámenes complementarios disponibles a nivel hospitalario.
o Imposibilidad
de hacer valoración electrocardiográfica en el medio extrahospitalario.
Condiciones
previas a la derivación hospitalaria
o Mantener reposo
absoluto.
o Valorar la permeabilidad de las vías aéreas.
o
Control de constantes vitales: presión arterial, frecuencia respiratoria
y cardíaca.
o Canalización de una vena periférica con
trocar de buen calibre (16G), por la que pueda administrarse medicación
endovenosa.
o Monitorización electrocardiográfica continua.
o
Apoyo psicológico al enfermo, para intentar disminuir la ansiedad acompañante
al cuadro doloroso.
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