Aportaciones en enfermedades infecciosas (I)
Infecciones urinarias

 

introducción
y epidemiología

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son la segunda patología infecciosa más frecuente en el ámbito de la Atención Primaria. Su prevalencia es mucho mayor en la mujer y tiene dos picos. El primero coincide con el inicio de las relaciones sexuales y posteriormente se produce un aumento progresivo a partir de los 65 años. En el hombre, la prevalencia se mantiene estable y baja hasta los 50 años. A partir de aquí empieza a aumentar debido a la mayor incidencia de la patología prostática y al aumento de las manipulaciones urológicas. En los varones jóvenes y descartadas las anomalías de la vía urinaria, los factores de riesgo de ITU comprenden la homosexualidad, la no circuncisión, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y el que la pareja sexual esté colonizada por patógenos urinarios.

Clásicamente, las ITU se han dividido según afectaran a una zona u otra de la vía urinaria: en altas (pielonefritis) y bajas (cistitis, bacteriuria asintomática). Otra posible clasificación, con repercusión en el manejo y en el tratamiento, es la que se hace entre ITU no complicadas y complicadas. La diferenciación entre una u otra vendrá dada por la existencia de ciertos antecedentes personales como las alteraciones de la vía urinaria o patologías que supongan un riesgo de complicación (Tabla 1).

Otro concepto a tener en cuenta es lo que se considera como bacteriuria significativa, es decir indicativa de infección urinaria. Clásicamente se había puesto el dintel para su definición en el crecimiento, en los medios de cultivo habituales, de más de 100.000 unidades formadoras de colonias (UFC) por cada mililitro de orina. Ya hace años se observó que contajes más bajos también podían corresponder a infección y no a una contaminación accidental. La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas ha establecido los criterios que actualmente se utilizan (Tabla 2).

La vía urinaria, por encima de la uretra, en individuos sanos, es estéril. En la uretra distal existe una flora normal formada por estafilococos coagulasa-negativos (sin considerar Staphylococcus saprophyticus), Streptococus viridans y otros estreptococos no hemolíticos, lactobacilos, difteroides, cocos anaerobios, bacilos aerobios y anaerobios gamnegativos.

Los gérmenes que van a causar con más frecuencia las infecciones urinarias, son bacilos gramnegativos pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae como E. coli, especies de Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Providencia, Morganella, Serratia. Otros gérmenes de importancia son Pseudomonas aeruginosa y Acitobacter, Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos (Staphylococcus saprophyticus...), estreptococos del grupo B, enterococos, Cándida albicans y Cándida glabrata.

La mayoría de ITU están producidas por un número muy limitado de uropatógenos, siendo E. coli la responsable de aproximadamente el 80 por ciento de los casos de cistitis en la mujer (Tabla 3). Aunque Staphylococcus saprophyticus se describe como segundo germen en frecuencia en mujeres jóvenes en población norteamericana, esto no ocurre en nuestro medio.

En pacientes con ITU complicada, aunque el germen etiológico más frecuente continua siendo E. coli, el porcentaje disminuye a expensas del aumento de otras enterobacterias.

Cuando se aísla más de un microorganismo, puede deberse a una contaminación accidental, una colonización vesical o a una verdadera infección. Consideraremos esta última posibilidad ante la existencia de clínica evidente y factores de riesgo para ITU complicada.

La patogénesis de la ITU ha sido estudiada con detenimiento en la mujer. Para que se produzca una ITU es necesario que se den una serie de interacciones entre el huésped y el microorganismo.

Habitualmente, los gérmenes llegan a la vejiga por vía ascendente, aunque en algunas ocasiones pueden hacerlo por vía hematógena. A partir del reservorio intestinal, los microorganismos pueden colonizar el introito vaginal y la región periuretral, llegando desde aquí a la vejiga y, más raramente, a pelvis y parénquima renal. En ocasiones, los microorganismos pueden ser introducidos en la vía urinaria por manipulaciones de ésta. Una vez aquí, habitualmente, los gérmenes son eliminados por el flujo urinario, la acción de las substancias antibacterianas presentes en ella y, en menor grado, por la presencia de polimorfonucleares e IgA secretora. Si no es así, los microorganismos se pueden adherir a las células epiteliales provocando una colonización vesical y posteriormente lesionar el epitelio vesical, causando ya una infección. El daño tisular se traduce en sintomatología clínica y provoca una quimiotaxis de los polimorfonucleares y consecuentemente la aparición de piúria.

De todos los microorganismos potencialmente uropatógenos que forman parte de la flora endógena del huésped, sólo serán capaces de producir ITU aquellos dotados de propiedades virulentas especificas. En el caso que mejor se han estudiado es en E. coli:

- Presencia de fimbrias (fimbrias P, S, F1C y S/F1C relacionadas, AFA-I, AFA-III, F1845, fimbrias G) y otras adhesinas (hemaglutinina, adhesinas X y M).
- Existencia de toxinas: hemolisina, factor necrotizante citotóxico, toxina citoletal distensiva.
- Existencia de aerobactina.
- Existencia de factor de resistencia al suero, colicina V e islas de patogenicidad.
El hecho de colonizar e infectar la vía urinaria baja o alta depende, sobre todo, de la virulencia de la cepa causante y así, cuantos más factores de virulencia tenga, con más probabilidad llegará a la vía urinaria alta.
Los factores asociados a una mayor aparición de episodios recurrentes de cistitis son diferentes en la mujer pre y postmenopáusica:
- Mujer premenopáusica: frecuencia en las relaciones sexuales, uso de espermicidas en el último año, cambio de pareja sexual en el último año, primera infección urinaria antes de los 15 años, antecedente maternos de infección urinaria, distancia ano-uretra corta y toma de antibiótico reciente.
- Mujer postmenopáusica: incontinencia urinaria, presencia de cistocele y residuo postmiccional, infección urinaria después de la menopausia y factores genéticos (fenotipo no secretor).

No se ha demostrado que exista relación con la micción postcoital, la realización de duchas vaginales, el número de micciones diarias, la limpieza tras la defecación o el índice de masa corporal.

Otro aspecto importante a considerar es la existencia, cada vez mayor, de resistencias de los uropatógenos a los antibióticos que utilizamos para el tratamiento de las ITU, muchas veces de manera empírica. En un estudio reciente, a nivel europeo, se describieron tasas de resistencia en España muy por encima de la media europea. Estas eran sobre todo destacables en el caso de las fluorquinolonas (14,7 por ciento vs. 2,3 por ciento). Ciertamente en nuestro país tenemos un grave problema con las altas tasas de resistencias a antibióticos y es muy importante tener en cuenta algunas consideraciones que nos lleven a un uso lo más racional posible de estos fármacos (Tabla 4). También es cierto que, en general, los datos de laboratorio existentes se refieren al total de las orinas que reciben, sin poder discriminar las características clínicas de los pacientes. Además, cuando se trata de pacientes sin factores de riesgo de ITU complicada, no se suele pedir un urocultivo. Así pues, los datos disponibles pueden estar algo sesgados y quizás las resistencias no sean tan altas. Igualmente, existe una variabilidad importante en cuanto a las tasas de resistencias entre diferentes zonas geográficas y entre datos de población atendida en Atención Primaria o a nivel hospitalario. Todo esto nos lleva a subrayar la importancia de tener cifras de las resistencias locales en pacientes sin factores de riesgo, que nos ayuden a decidir que antibiótico utilizar de manera empírica en cada caso.

En un estudio prospectivo reciente, llevado a cabo en Atención Primaria, a nivel del área urbana de Barcelona, sobre ITU (cistitis y pielonefritis) diagnosticadas clínicamente y confirmadas con urocultivo, se encontró que E. coli era sensible a cotrimoxazol en el 71,6 por ciento de casos, a norfloxacino en el 85 por ciento, a amoxicilina-ácido clavulánico en el 88,6 por ciento, a cefuroxima en el 94 por ciento, a gentamicina en el 97 por ciento y a fosfomicina en el 97,7 por ciento.
En la Tabla 5, presentamos los datos de nuestro laboratorio de referencia del año 2004.

 

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