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Habilidades en patología cardiovascular:
Manejo de la insuficiencia cardiaca con función sistólica preservada

CASO CLÍNICO
Y REVISIÓN TEÓRICA
Introducción
La IC es un síndrome clínico complejo que se define por la presencia de signos y síntomas compatibles, asociados a la presencia de algún tipo de disfunción ventricular izquierda (sistólica o diastólica). Entre un 30-50 por ciento de los pacientes con manifestaciones clínicas de IC, presenta una función sistólica conservada cuando se valora mediante ecocardiografía, lo que se conoce actualmente como IC-FSP. La mayoría de estos pacientes presentarán algún dato objetivo de disfunción diastólica, pero este hecho no siempre es fácil de objetivar mediante las técnicas diagnósticas habituales, más aún si el paciente se encuentra en fibrilación auricular, lo que sucede hasta en el 30 por ciento o más de los casos.

Por tanto, el diagnóstico de IC-FSP de alguna forma está sustituyendo en la práctica clínica al de IC diastólica, aunque estrictamente no son sinónimos, ya que el segundo exigiría demostrar una alteración en la función diastólica del ventrículo izquierdo (VI), sin olvidar que el patrón oro sería la medición directa de las presiones de llenado en el VI.

El tratamiento farmacológico de la IC-FSP es en parte diferente al de la IC por disfunción sistólica, sobre todo por la ausencia de estudios que documenten una mejoría pronóstica. Aunque básicamente utilizaremos los mismos grupos farmacológicos, el enfoque y el mismo manejo de los fármacos no es el mismo (estrategias, dosis, objetivos del tratamiento y repercusión en los síntomas y en la supervivencia).
Motivo de consulta
Mujer de 72 años de edad que acude a la consulta por presentar en las últimas dos semanas disnea progresiva, intolerancia al esfuerzo significativa, ortopnea y episodios de palpitaciones.
Diagnóstico clínico
Entre los antecedentes personales destaca:

o No hábitos tóxicos.
o Obesidad: índice masa corporal 31.
o Hipertensión arterial (HTA) desde hace 10 años en tratamiento con una dihidropiridina de acción larga y controles subóptimos (en torno a 150/95 mm Hg).
o Diabetes mellitus tipo 2 desde hace 6 años en tratamiento con metformina 850 mg/12 h. Controles de HbA1c recientes en torno a 7 por ciento.

En una anamnesis más detallada la paciente refiere que desde hace dos semanas presenta disnea cuando sube cuestas o realiza actividades ordinarias que antes no le provocaban disnea, intensificándose los últimos días. Esto nos permite clasificarla en clase funcional II-III de la NYHA (Tabla 3). También ha precisado dormir con dos almohadas para evitar la fatiga, e incluso en una ocasión se despertó de madrugada con gran sensación de falta de aire, que le obligó a sentarse.

Así mismo refiere encontrarse más cansada de lo habitual. Todo ello coincide con episodios de palpitaciones. No ha presentado mareos ni episodios sincopales. No refiere infecciones respiratorias recientes.

En la exploración destaca lo siguiente:

o Tensión arterial 160/100 mm Hg, frecuencia cardiaca 122 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 18 por minuto.
o Cabeza y cuello normal. No presenta ingurgitación yugular.
o Auscultación cardiaca arrítmica, taquicárdica y con soplo sistólico eyectivo suave en apex y borde esternal izdo.
o Auscultación pulmonar con crepitantes en tercios inferiores de ambos pulmones. No roncus ni sibilancias.
o Abdomen normal. No hepatomegalia.
o Miembros inferiores sin edemas, con pulsos palpables y simétricos.

De entre todos los síntomas, la disnea, sensación subjetiva de falta de aire, y la fatigabilidad, son los síntomas cardinales de la IC, los cuales traducen los dos eventos hemodinámicos principales, la retención de líquidos en el árbol vascular pulmonar y la disminución del gasto cardiaco con menor aporte de sangre a los músculos, entre otras causas. La intensidad de estos síntomas sirve además para evaluar de forma sencilla, aunque subjetiva, la capacidad funcional del paciente y evaluar el pronóstico según la clasificación de la NYHA.

Conforme empeora la función ventricular aumenta el grado de disnea y se añaden al cuadro clínico la ortopnea y la disnea paroxística nocturna (DPN). La mayor reabsorción de los edemas con el decúbito incrementa la congestión vascular pulmonar y obliga al paciente a dormir con la cabeza elevada. Los episodios de DPN se presentan al cabo de 1 ó 2 horas después de haberse acostado; el paciente se despierta con una sensación brusca de disnea severa, con frecuencia acompañada de sibilancias (asma cardial), que cede parcialmente al incorporarse. La tos seca durante la noche es un síntoma también frecuente, considerado como un equivalente de disnea. A veces puede ser erróneamente atribuida al tratamiento con IECA.

La presencia de determinados signos clínicos de IC apoyan el diagnóstico. La auscultación en los campos pulmonares de estertores crepitantes refleja la congestión pulmonar. La extensión de éstos reflejará el grado de congestión pulmonar y por tanto de IC izquierda. En la auscultación cardiaca es frecuente la audición de un soplo de insuficiencia mitral que puede reflejar la dilatación del VI, pero también puede corresponder a disfunción de los músculos papilares en un paciente con antecedentes de infarto de miocardio, o incluso a una insuficiencia valvular degenerativa como causa contribuyente a la IC. La auscultación de un soplo sistólico aórtico significativo debe hacer sospechar una estenosis aórtica, causa hoy día bastante común de IC en pacientes ancianos (con posible corrección quirúrgica). La auscultación de un cuarto ruido denota disfunción diastólica y se debe a la potente contracción auricular, que desaparece si el paciente cae en fibrilación auricular. La presencia de un tercer ruido refleja disfunción sistólica y dilatación del VI. El desplazamiento del latido de la punta es un signo fácil de reconocer en la palpación y pone de relieve la dilatación del VI o un grado importante de hipertrofia. El aumento de la presión venosa yugular y la ingurgitación yugular, la hepatomegalia, ascitis y los edemas en los miembros inferiores son signos que se relacionan con el incremento de la presión telediastólica en el ventrículo derecho y la congestión venosa en la circulación general. Los edemas suelen ir precedidos de oliguria y comienzan a ser perceptibles en la exploración únicamente tras retención de más de 4 litros de agua.

Las distintas manifestaciones clínicas de la IC, consideradas de forma aislada, tienen una baja sensibilidad. Hasta el 20 por ciento de los pacientes con disfunción sistólica documentada no presentan clínica de IC a pesar de tener una FE deprimida. Con objeto de aumentar su valor predictivo, los síntomas y signos de la IC se han agrupado en forma de criterios clínicos, siendo los más conocidos y empleados los Criterios de Framingham (Tabla 4). Dichos criterios han sido utilizados en determinados estudios, pero su aplicación en la práctica clínica diaria es limitada. Sin embargo, nuestra paciente presenta dos criterios mayores (DPN y crepitantes pulmonares) y dos menores (disnea de esfuerzo y taquicardia), lo que apoya fuertemente la sospecha clínica.

Adicionalmente se trata de una paciente que presenta varios factores de riesgo de IC: HTA, diabetes mellitus y edad avanzada, lo que eleva sustancialmente la probabilidad del diagnóstico.

Ante una sospecha inicial de IC, así como en todo paciente ya diagnósticado de IC que sufra un cambio en su sintomatología, siempre debemos plantearnos la existencia de algún factor precipitante que haya desencadenado el proceso (Tabla 5) dado que tanto su tratamiento como su prevención serán claves en el manejo de estos pacientes. En nuestro caso, la posible fibrilación auricular (pulso arrítmico, palpitaciones) y la elevación tensional (los pacientes con IC toleran muy mal la tensión arterial elevada, sobre todo de forma brusca) son firmes candidatos como desestabilizadores en esta paciente.

Las pruebas complementarias que debemos realizar en un paciente con sospecha clínica de IC son: analítica de sangre, radiografía de torax y un electrocardiograma (ECG). Ningún dato radiográfico ni electrocardiográfico resulta patognomónico de IC, pero ambas pruebas pueden apoyar el diagnóstico del síndrome y su severidad, así como descubrir posibles factores agravantes. Además, pueden aportar información etiológica y permiten descartar otras patologías.

Las principales utilidades del ECG son:

o Elevado VPN por lo que un ECG normal, adecuadamente valorado, permite descartar prácticamente la presencia de una disfunción sistólica (98 por ciento). Un ECG normal debe hacer replantearse el diagnóstico clínico de IC en cualquier caso.
o La presencia de bloqueo de rama izquierda en pacientes con clínica compatible debe sugerir una IC por disfunción sistólica (dilatación ventricular). La presencia de criterios electrocardiográficos de HVI sugiere una IC por disfunción diastólica. No obstante, ningún dato electrocardiográfico es patognomónico de IC.
o Aporta información sobre la cardiopatía subyacente (HVI relacionada con la HTA, ondas Q antiguas y/o isquemia subepicárdica en relación con cardiopatía isquémica, etc.).
o Permite reconocer algunos factores precipitantes (bloqueos, arritmias, nuevos eventos isquémicos, etc.).

En la radiografía de torax es frecuente la aparición de cardiomegalia, que puede ser consecuencia de la cardiopatía subyacente o bien reflejar dilatación del ventrículo izquierdo o importante crecimiento del VI. Más de la tercera parte de los pacientes con IC no presentan cardiomegalia significativa o sólo un ligero aumento del índice cardiotorácico, lo que debe sugerir una disfunción diastólica como base fisiopatológica de la IC. La presencia de cardiomegalia junto con bloqueo completo de rama izquierda en el ECG sugiere fuertemente una disfunción sistólica. En cualquier caso una radiografía de tórax normal no excluye el diagnóstico de IC.

Además la radiografía de tórax traduce los incrementos progresivos de presión capilar pulmonar que, de menor a mayor grado de congestión, incluyen:

o Redistribución vascular: dilatación venosa en los campos pulmonares superiores.
o Edema intersticial: líneas B de Kerley, engrosamiento de cisuras, edema perivascular y peribronquial, derrame pleural.
o Edema alveolar: infiltrados algodonosos bilaterales de contornos mal definidos.

Una analítica convencional (hemograma y bioquímica) es necesaria para valorar algunos posibles factores precipitantes (anemia, insuficiencia renal, etc.) así como la repercusión de la propia IC en otros órganos (elevación de la creatinina, enzimas hepáticas, etc.). La anemia en la IC puede ser de causa multifactorial y posee un valor pronóstico negativo. La valoración de los iones (Na+ y K+) es imprescindible para el manejo terapéutico y puede reflejar también un hiperaldosteronismo secundario. La función renal y el potasio deben ser valorados en el momento del diagnóstico y monitorizarse especialmente en pacientes que van a recibir tratamiento con diuréticos, espironolactona, inhibidores del enzima de conversión de angiotensina (IECAS) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II). Las hormonas tiroideas han de realizarse en todos los pacientes con fibrilación auricular y en aquéllos en RS, mayores de 60 años y sin causa aparente de su IC. El hipotiroidismo puede ser también una causa o contribuyente de IC, que cursa con derrame pericárdico y bradicardia excesiva entre otras alteraciones.

En nuestra paciente, la analítica de sangre, que incluía iones y hormonas tiroideas fue normal, excepto una glucemia de 145 mg/dl. Las Figuras 3 y 4 ilustran el ECG y la radiografía de tórax. Como se puede ver la paciente presentaba fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y signos de sobrecarga/hipertrofia ventricular izquierda y se observaba una ligera cardiomegalia en la radiografía con signos de congestión pulmonar.
Diagnóstico diferencial
En primer lugar debemos hacerlo con otras enfermedades que también cursen con disnea. Sin olvidar otros trastornos como la obesidad o la falta de acondicionamiento físico, sin duda el principal diagnóstico diferencial es con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), con la que comparte muchos síntomas, e incluso factores de riesgo (Tabla 6).

Muchos pacientes presentarán síntomas solapados, e incluso co-morbilidad de ambos procesos, por lo que la espirometría debería ser en general una prueba complementaria inicial en el estudio de pacientes con IC.

En segundo lugar, debemos tratar de diferenciar ya desde el principio y en la medida de lo posible, si el paciente presenta una IC por disfunción sistólica o diastólica. Esta distinción tiene implicaciones pronósticas: en general la disfunción diastólica presenta un mejor pronóstico en los pacientes de la comunidad con IC, aunque en series de pacientes hospitalarios esto no está tan claro. También tiene implicaciones terapéuticas directas: determinados fármacos, como los calcioantagonistas bradicardizantes (verapamilo o diltiazem) están contraindicados formalmente en la disfunción sistólica y pueden ser muy útiles sin embargo en la IC diastólica. Existe cierta controversia sobre si clínicamente es posible diferenciar entre IC sistólica e IC-FSP ya que en ambos casos presiden las manifestaciones clínicas de la IC que estrictamente es un síndrome clínico y no un diagnóstico ecocardiográfico. Algunas características clínicas y del paciente (edad, sexo, comorbilidad) con otros datos adicionales (probable etiología de la IC, pruebas complementarias) pueden orientarnos en la práctica clínica a reconocer o sospechar cuál es la disfunción ventricular subyacente y por tanto el "tipo" de IC (Tabla 7) lo que podría tener importancia de cara al manejo terapéutico, sobre todo antes de saber los resultados de la ecocardiografía, con todas las cautelas necesarias. El perfil del paciente con IC por disfunción sistólica sería un varón que ha sufrido un IAM (generalmente extenso) con signos ECG de necrosis y/o isquemia o bloqueo completo de rama izquierda y presencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax. Por el contrario, la IC-FSP correspondería a una mujer mayor (> 70-75 a) hipertensa de larga evolución (y a menudo también diabética) con abundante comorbilidad, hipertrofia ventricular en el ECG y/o en la ecocardiografía, sin cardiomegalia significativa, cuyo factor precipitante de IC ha sido la caída en FA o el mal control de la TA de forma aguda.

Hay que tener presente que existen múltiples situaciones intermedias y solapadas a menudo es difícil distinguir (a veces incluso tras el ecocardiograma) entre ambos tipo de disfunción. Es obvio que la caída en FA o el mal control de la hipertensión pueden desestabilizar cualquier IC crónica. Por tanto, sigue teniendo una enorme importancia el enfoque clínico del síndrome de IC de forma global.

La valoración de la función sistólica se puede realizar utilizando diversas técnicas entre las que se incluye la angiografía con contraste, la angiografía isotópica, la resonancia magnética y la ecocardiografía. De todas ellas, la ecocardiografía Doppler es la más utilizada, fundamentalmente por ser una técnica incruenta, accesible, reproducible y de bajo coste. Por otra parte, la valoración de la función diastólica también puede realizarse empleando las técnicas mencionadas, pero es la ecocardiografía Doppler, con todas sus limitaciones, el patrón de referencia más utilizado.
Valoración de la función ventricular
Se distinguen distintos parámetros a la hora de valorar la función ventricular que pueden incluirse en la valoración de la función sistólica y diastólica. La función sistólica hace referencia principalmente a la capacidad contráctil del corazón, mientras que la función ventricular diastólica determina la distensibilidad y la capacidad de relajación del miocardio en el llenado ventricular.

Los parámetros de función sistólica que pueden cuantificarse mediante ecocardiografía se indican en la Tabla 8, así como sus valores normales. La mayor parte de los aparatos de ecocardiografía permiten el análisis semiautomático de los parámetros de función ventricular, a partir de definiciones manuales de los bordes endocárdicos y espesor de pared. El aumento de los volúmenes ventriculares puede considerarse como un mecanismo de adaptación, siendo los parámetros mejor relacionados con el pronóstico, que permiten además el cálculo de la fracción de eyección. El parámetro más representativo de la función ventricular sistólica es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. La fracción de eyección expresa el volumen de sangre expulsado durante la sístole, en relación con el volumen al final de la diástole:

FEVI = (VTD - VTS) / VTD
Donde: FEVI = fracción de eyección del ventrículo izquierdo; VTD = volumen telediastólico y VTS = volumen telesistólico.

El límite de la normalidad de la fracción de eyección no es exacto pero con fines prácticos (diagnóstico y tratamiento) se acepta la cifra de 40 por ciento (0,40) para definir una función sistólica deprimida. En algunos ensayos clínicos se ha utilizado el límite de 0,45. Por encima de 0,50 se dice que la función sistólica esta conservada.

Otros parámetros de función ventricular se centran en el análisis de la contracción segmentaria de las paredes ventriculares. Dicha contracción en condiciones normales es sinérgica, acompañándose de engrosamiento de la pared ventricular y de acortamiento de los segmentos correspondientes.

Con respecto a la disfunción diastólica, la capacidad de relajación y distensibilidad ventricular es más difícil de definir y cuantificar que la función sistólica. No obstante, existe una larga lista de parámetros que permiten una aproximación válida al diagnóstico de disfunción diastólica. La causa principal de la misma es la hipertrofia del ventrículo izquierdo, siendo la fibrosis, la isquemia y la patología pericárdica otras causas frecuentes que siempre deben ser valoradas junto con los parámetros directos de función diastólica que se indican en la Tabla 9.

Al contrario que en la IC sistólica, no existe ningún parámetro admitido como representativo o determinante de IC diastólica, por lo que este diagnóstico debe realizarse dentro del contexto clínico y siempre con cierta cautela. Los límites de normalidad de los diferentes parámetros son imprecisos, varían con la edad y no son valorables en ciertas situaciones frecuentes como la fibrilación auricular. Se ha propuesto que el diagnóstico de IC diastólica puede realizarse en presencia de síntomas clínicos y fracción de eyección normal, concepto que no es totalmente exacto ya que pueden coexistir con frecuencia los dos tipos de alteraciones de función ventricular, sistólica y diastólica en el mismo paciente. Por eso la IC clínica con FE normal o prácticamente normal, debe denominarse IC con función sistólica preservada (IC-FSP o en inglés HF-SFP: Heart Failure with Systolic Function Preserved), término que cada vez veremos utilizar con mayor frecuencia.

Disfunción diastólica: implicaciones pronósticas
El principal elemento fisiopatológico que define a la IC es la disfunción del ventrículo izquierdo. La capacidad ventricular de contraerse y vaciarse constituye el componente sistólico. El componente diastólico refleja la capacidad de relajarse, tanto activa como pasivamente, permitiendo el llenado del VI desde la aurícula a través de la válvula mitral.

Se ha identificado un amplio grupo de pacientes con manifestaciones clínicas de IC (fundamentalmente, con síntomas congestivos pulmonares y/o sistémicos y poca o nula cardiomegalia), que presentan una FE normal o prácticamente normal cuya base fisiopatológica se ha atribuido a una alteración del llenado diastólico. Se estima que constituyen al menos el 40 por ciento del total de las IC y su prevalencia se incrementa con la edad. En un amplio estudio realizado en Hospitales (Servicios de Medicina Interna, ámbito nacional) en 2.145 pacientes ingresados por IC (edad media de 77 años), la prevalencia de IC con función sistólica preservada ha sido del 54 por ciento, siendo más frecuente en mujeres y de etiología hipertensiva. Su reconocimiento es más difícil ya que presentan una menor expresividad clínica así como parámetros ecocardiográficos más difícilmente cuantificables.

Aunque la IC-FSP no es estrictamente sinónimo de IC diastólica (ambas disfunciones, sistólica y diastólica, pueden coexistir en el mismo paciente) a menudo ambos términos se han utilizado indistintamente. El pronóstico de la IC-FSP parece menos desfavorable, estimándose una mortalidad anual del 8 por ciento en algunas series, sobre todo cuando provienen de estudios basados en la comunidad. Sin embargo, otros estudios han identificado un pronóstico similar independientemente del tipo de disfunción ventricular subyacente. La disfunción diastólica se debe a un defecto en la relajación o distensibilidad del VI, que precisa una mayor presión de llenado para alcanzar un determinado volumen telediastólico. La disminución del gasto cardiaco responsable de la clínica obedece en este caso a la resistencia que ofrece el ventrículo al llenado, mientras que la capacidad de vaciamiento permanece normal. En los pacientes con IC diastólica la FE es por definición normal o superior a lo normal. Su diagnóstico se realiza de forma indirecta, valorando los registros del flujo diastólico a través de la válvula mitral, mediante la realización de un eco-doppler. El patrón normal del flujo diastólico transmitral consta de una onda E de llenado rápido y una onda A de llenado telediastólico, asociada a la contracción auricular. En un primer estadio, aparece un patrón de alteración de la relajación con una onda E pequeña con una fase de deceleración alargada, seguida de una onda A grande; posteriormente, según evoluciona la enfermedad, la disminución de la distensibilidad produce un patrón restrictivo caracterizado por la presencia de una onda E grande de ascenso y descenso rápidos, seguidos de una pequeña onda A.

Es muy probable que cronológicamente la disfunción diastólica represente un paso previo a la disfunción sistólica en la historia natural de la IC en el contexto de las cardiopatías isquémica e hipertensiva, lo que explicaría su mejor pronóstico. La hipertrofia patológica del VI constituiría el sustrato anatómico de la disfunción diastólica, de igual forma que la dilatación ventricular constituye el de la disfunción sistólica (Figura 5). Las manifestaciones clínicas de la IC diastólica pueden limitarse en condiciones basales a una disnea de esfuerzo o intolerancia al ejercicio poco llamativas, pero que causan una importante sensación subjetiva al paciente. El ventrículo izquierdo del corazón con IC diastólica suele ser hipertrófico, poco distensible y muy dependiente en su llenado de la contracción auricular. Cuando la taquicardia relacionada con estrés o ejercicio disminuye el tiempo de la diástole, la disnea sí se manifiesta claramente. Más aún, si se pierde la contracción auricular por caída en FA, el paciente observa un empeoramiento muy significativo, pudiendo llegar incluso al edema agudo de pulmón.

La HVI va cediendo el paso a la dilatación ventricular, de modo que el diámetro cardiaco aumenta progresivamente pero se va adelgazando la pared miocárdica (Figura 5). De este modo, la hipertrofia lleva a la dilatación ventricular progresiva (clínicamente manifiesta por cardiomegalia, aparición de bloqueo de rama izquierda, tercer ruido y desplazamiento del latido apical) y la alteración predominante en el llenado ventricular va cediendo terreno al déficit de la función contráctil del miocardio con la subsiguiente depresión de la FE que puede medirse con ecocardiografía.
Péptido natriurético ventricular tipo B (BNP) en la valoración
de la IC-FSP
Este biomarcador que indica dilatación o aumento de presión en los ventrículos, puede obtenerse a la cabecera del paciente en 15 minutos (Biosite, BNP Triage®), en el centro de Atención Primaria o en el Hospital, donde ya se está utilizando en algunos Servicios de Urgencia para el diagnóstico diferencial de la disnea aguda.

A pesar de que existen parámetros ecocardiográficos para el diagnostico de la disfunción diastólica, generalmente el diagnóstico de IC-FSP se hace por exclusión, es decir, pacientes con clínica de IC y FE conservada, como ya hemos comentado previamente. Se ha intentado en diversos estudios determinar la capacidad de los niveles de BNP para reconocer la disfunción diastólica frente a la disfunción sistólica en pacientes con clínica de IC (Figura 6). Aunque en ambas situaciones los valores de BNP están claramente elevados, los valores promedio en la IC-FSP suelen ser menores que en la disfunción sistólica. Por tanto, puede decirse que en pacientes con función sistólica conservada, la presencia de niveles elevados de BNP refuerza el diagnóstico de IC, pero no tiene poder de discriminación suficiente en el paciente individual para diferenciar el tipo de disfunción ventricular subyacente (sistólica, diastólica o ambas). De igual forma, ante pacientes con valores bajos de BNP y función sistólica normal, se puede descartar razonablemente la presencia de una disfunción diastólica clínicamente significativa.

Valores elevados de BNP pueden apoyar el diagnóstico de IC (la magnitud del incremento tiene relación con el grado funcional más que con el tipo de disfunción ventricular), pero ha de tenerse en cuenta que otras alteraciones (por ejemplo fibrilación auricular) pueden elevar también los niveles séricos. Es de esperar que futuros estudios clarifiquen definitivamente si en pacientes con IC clínica y FE normal, la presencia de un BNP elevado es suficiente para asumir la existencia de una disfunción de tipo diastólico.
Diagnóstico definitivo
En el caso de nuestra paciente, el hecho de que sea una mujer de edad avanzada, hipertensa de larga evolución y diabética tipo 2, con mínima cardiomegalia en la radiografía de tórax nos orientan en un principio hacia el diagnóstico de IC-FSP. La presencia de HTA y diabetes aumentan la probabilidad de que la paciente pueda tener HVI y disfunción diastólica, aunque no se detecte en el ECG (sensibilidad baja). Si bien cualquier tipo de IC se puede descompensar debido a una fibrilación auricular rápida, es típico de los pacientes con IC diastólica que debuten cuando la fibrilación auricular aparece. Esto es debido a que son pacientes cuyo gasto cardiaco depende en gran medida del esfuerzo que realiza la contracción auricular para llenar al máximo el ventrículo. La pérdida de esta contracción conlleva una caída del gasto cardiaco y la aparición de los síntomas.

La paciente fue remitida al cardiólogo el cual solicitó una ecocardiografía. El resultado de la misma fue:

o Función sistólica conservada, con FE del 55 por ciento.
o Sin hipocontractilidad global ni segmentaria.
o Aurícula izquierda dilatada (48 mm).
o Hipertrofia severa del ventrículo izquierdo.
o Válvula aórtica desestructurada con mínima insuficiencia.
o Cavidades derechas normales.
o Sin datos concluyentes de disfunción diastólica (la FA no permite valorar el cociente E/A).

Así mismo se le realizaron niveles de BNP con un resultado de 390 pg/ml (antes del tratamiento). El diagnóstico definitivo sería de IC-FSP ó IC por disfunción diastólica. La presencia de HVI y dilatación auricular en el ECO apoyan fuertemente el diagnóstico de D. Diastólica, más aún en un contexto clínico favorable.

El grupo de Framingham ha propuesto una clasificación operativa (IC diastólica posible, probable y establecida) que es la siguiente:

o Disfunción diastólica posible: clínica de IC con función sistólica conservada (fracción de eyección FE > 0,50) obtenida mediante ecocardiografía pasadas 72 horas del episodio agudo de IC. El eco no proporciona datos fiables de disfunción diastólica.
o Disfunción diastólica probable: clínica de IC con FE conservada (obtenida en las primeras 72 horas del episodio de IC) pero sin información concluyente sobre la función diastólica en el ecocardiograma.
o Disfunción diastólica establecida: Igual al previo, pero con parámetros objetivos en el ecocardiograma de disfunción diastólica (HVI, inversión cociente A/E u otras alteraciones del flujo transmitral).
Manejo terapÉutico
Los objetivos generales del tratamiento de la IC en general se centran en dos aspectos claves:

o Sobre las manifestaciones clínicas y la progresión de la IC.

- Controlar los síntomas.
- Mejorar la calidad de vida.
- Mantener la capacidad funcional y la estabilidad del paciente.
- Prevenir las descompensaciones (factores precipitantes).
- Prevenir/reducir los reingresos hospitalarios.
- Reducir las complicaciones.

o Sobre la supervivencia

- Reducir la mortalidad (mejorar el pronóstico a medio y largo plazo).

Al contrario de lo que sucede en la IC debida a una disfunción sistólica del VI, donde la evidencia actualmente disponible con distintos agentes es abundante, no se dispone de estudios positivos de supervivencia hasta este momento en pacientes con IC-FSP, por lo que nuestro objetivos se centrarán en las manifestaciones clínicas y la progresión de la enfermedad. Recientemente hemos conocido los resultados del ensayo CHARM-preservado (candesartán vs placebo en pacientes con IC y FE > 0.40) que han mostrado un beneficio moderado en la reducción de hospitalizaciones pero el efecto sobre la mortalidad ha sido neutro.
Medidas generales
y educación sanitaria
Los objetivos educativos en la IC no sólo consisten en informar sobre las medidas no farmacológicas (dieta, ejercicio, etc.) sino que deben permitir optimizar la adherencia al tratamiento (una de las primeras causas de desestabilización y de reingreso en la IC crónica), prevenir o evitar los factores precipitantes, reconocer los síntomas o signos de descompensación precozmente y disponer de la información necesaria sobre este complejo síndrome, de modo que el paciente y su entorno familiar se impliquen desde el principio en el plan de cuidados. La intervención educativa multidisciplinar ha demostrado en ensayos clínicos diseñados para ese fin, que es capaz de reducir las hospitalizaciones por IC. Incluso intervenciones sencillas, basadas en los cuidados de enfermería, han demostrado beneficio clínico. Los principales factores precipitantes de desestabilización en el paciente con IC se reflejan en la Tabla 5, y la mayoría de ellos se puede prevenir o detectar de forma temprana. Por tanto, una adecuada información y educación sanitaria al paciente y familia, y un seguimiento cercano de ambos deben ser una medida primordial en el tratamiento, y la Atención Primaria, por su cercanía y accesibilidad es el nivel apropiado para su realización.

Las principales medidas generales y educativas se encuentran en la Tabla 10. El autocontrol del peso corporal es uno de los principales elementos en el seguimiento de los pacientes con IC. El paciente ha de pesarse diariamente (en situación inestable o en clase funcional III-IV) o al menos dos veces por semana (en situación estable y clase funcional II) y consultar si existen incrementos significativos del peso (más de 2 kg en 3 días), si aparecen edemas periféricos o si aumenta el número de almohadas que necesita para dormir. Estos aumentos bruscos de peso se deben a la retención hidrosalina que suele preceder a las reagudizaciones. El autocontrol de peso sirve para detectar esta situación en fases iniciales, pues los cambios significativos en los edemas periféricos aparecen cuando el paciente ha retenido 4 litros o más de líquido. En esta situación estaría indicado aumentar la dosis de diuréticos. Con pacientes o cuidadores especialmente capacitados y motivados se puede llegar a la autorregulación de su empleo en función de dicho parámetro. El peso que debe tomarse como referencia es aquel que el paciente tiene en situación de "euvolemia" (ausencia o mínimos signos o síntomas congestivos).

La restricción del sodio de la dieta es otro de los puntos principales del tratamiento. Dietas muy restrictivas (menos de 2 gr de sodio al día) son mal toleradas y sólo se recomiendan en estados de descompensación o cuando se requieren dosis muy elevadas de diuréticos, ya que en pacientes estables, las restricciones severas de sodio pueden activar la producción renal de renina. Dietas con restricciones menos severas, de menos de 3 gr/día, se consiguen prescindiendo de alimentos salados (precocinados, conservas, salazones, embutidos, aceitunas, patatas fritas, aperitivos, quesos curados o semicurados, etc.), cocinando con poca sal (media cucharada sopera/día como máximo) y no añadiendo sal a los alimentos una vez cocinados. Son dietas mejor toleradas y suelen ser suficientes en pacientes estables. Debe evitarse el consumo de bicarbonato sódico y de comprimidos efervescentes (algunos de ellos con más de 500 mg de Na+ por comprimido). Algunas aguas minerales (sobre todo con gas) también presentan un contenido excesivo de sodio.

La reducción de la actividad física y el reposo en cama, que formaban parte del tratamiento clásico de la IC, sólo son necesarios en los pacientes desestabilizados o en clase funcional IV, en los que mejora la respuesta diurética a corto plazo. En pacientes estables, los efectos de la inactividad física son negativos a medio y largo plazo, ya que se reduce la tolerancia al ejercicio y la capacidad aeróbica, se favorece la atrofia muscular y se incrementa el riesgo de tromboembolismo venoso. En este aspecto, si el reposo es necesario, se debe recomendar la movilización pasiva de los miembros, levantarse y caminar frecuentemente si es posible, e incluso pautar heparinas de bajo peso molecular a dosis profiláctica si el reposo es prolongado (más de 3-4 días).

Estudios recientes y un meta-análisis han demostrado que los programas de entrenamiento físico con ejercicios aeróbicos mejoran, incluso en pacientes con función sistólica muy deprimida, la situación clínica y la tolerancia al esfuerzo, a través de la modificación de factores metabólicos musculares y vasculares periféricos sin modificar el gasto cardiaco, siendo capaces de enlentecer la progresión del síndrome, mejorar los síntomas clínicos, la calidad de vida y la supervivencia en pacientes con clase funcional II y III. Aunque no es posible extender la rehabilitación física supervisada a todos los pacientes con IC, en los casos de IC estable se ha de recomendar firmemente la realización de actividad física regular.

Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la IC-FSP está basado en una optimización del control y el manejo de la enfermedad de base (generalmente HTA y/o Cardiopatía Isquémica) el control sintomático y la prevención del deterioro cardiaco, para ello están aceptadas las siguientes medidas (Figura 7):

1. Mantener el ritmo sinusal siempre que sea posible: la caída en FA se acompaña de un empeoramiento clínico significativo (incluyendo edema agudo de pulmón si la frecuencia es muy rápida). Debe intentar recuperarse el ritmo sinusal siempre que sea posible (considerar cardioversión eléctrica o farmacológica según situación clínica y bajo tratamiento anticoagulante). Por lo general, estos pacientes toleran mal la FA, ya que la aurícula contribuye a un 30 por ciento o más del llenado del ventrículo, perdiéndose su aporte al desaparecer una contracción efectiva. Por tanto, el beneficio de esta medida tiene sobre todo una orientación sintomática, ya que no hay estudios que avalen una mejoría en el pronóstico a largo plazo. La prevalencia de FA en pacientes con IC crónica tiene una relación estrecha con la severidad de la FA, siendo más probable que el paciente presente de forma recurrente o permanente esta arritmia, en clases funcionales avanzadas. Este y otros datos clínicos (edad del paciente, tiempo de evolución de la FA, tamaño de la aurícula izquierda, etc.) son aceptables predictores de que la reversión a ritmo sinusal sea efectiva y duradera. Todos los pacientes con IC (independientemente del tipo de disfunción subyacente) y fibrilación auricular, que no presenten contraindicaciones, deben permaneces anticoagulados.

2. Diuréticos: utilizar diuréticos de forma cuidadosa. Deben utilizarse tiazidas a dosis estándar (25 mg/día) o diuréticos del asa a baja o media dosis con incremento progresivo (furosemida 20-> 40 -> 80 mg/día) si es necesario, pero esto es variable en función de la magnitud de la congestión pulmonar y retención hidrosalina del paciente (obviamente, en caso de IC aguda -edema agudo de pulmón- se requiere furosemida iv a dosis apropiadas en medio hospitalario): debe individualizarse la dosis con cierta cautela teniendo en cuenta la edad del paciente (el anciano tolera peor la depleción más rápida de volumen), uso concomitante de otros fármacos, tensión arterial, etc. La depleción excesiva o demasiado rápida de volumen en la IC crónica suele acompañarse de un empeoramiento clínico importante, ya que los pacientes con disfunción diastólica mantienen un gasto cardiaco eficaz gracias a una precarga elevada.

3. Nitratos: poseen un efecto sintomático favorable a través de la reducción de la precarga. Sobre todo están indicados si coexiste cardiopatía isquémica, en particular angina y/o espasmo coronario.

Los nitratos son vasodilatadores fundamentalmente venosos y coronarios. No tienen efecto directo cronotrópico ni inotrópico y la mayor parte de su efecto anti-isquémico está mediado por la reducción del consumo miocárdico de oxígeno, más que por la vasodilatación coronaria. La venodilatación disminuye la precarga (presión telediastólica del ventrículo izquierdo) y como consecuencia reduce el estrés parietal y la demanda miocárdica de oxígeno. La reducción de la precarga es más pronunciada en sedestación o bipedestación.

A dosis bajas, los nitratos producen ligera dilatación arterial y arteriolar, y por tanto modifican poco o nada la presión arterial. Si se aumenta la dosis, se reduce la presión arterial, lo que a menudo se acompaña de taquicardia refleja. Algunos pacientes, sobre todo aquellos con hipovolemia, son especialmente sensibles al efecto arteriolar de los nitratos y sufren una caída marcada de la presión arterial que puede agravar la insuficiencia cardiaca, lo que sugiere que en presencia de depleción de volumen, igual que los diuréticos, deben ser manejados con cautela.

Además de su conocida indicación en las crisis de angina, la nitroglicerina sublingual puede ser también utilizada para el tratamiento de las crisis de DPN. De forma preventiva y en pacientes sintomáticos (ortopnea o DPN) puede recomendarse la aplicación de un parche de NTG durante la noche, al contrario del horario habitualmente recomendado para la angina.

4. Betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem): Para indicar el uso de cualquiera de ellos en el paciente con IC, se debe asegurar que la función sistólica es normal (generalmente mediante ecocardiografía). Sabemos que determinados beta-bloqueantes están indicados en pacientes con IC y FE deprimida (carvedilol, bisoprolol,…) pero con un objetivo diferente (mejoría pronóstica y mayor estabilidad clínica) y sobre todo, con una pauta de administración muy distinta, con una titulación muy cuidadosa de las dosis y vigilancia cercana del paciente.

En la IC-FSP puede elegirse uno de los dos grupos en función de la comorbilidad, aunque suele reservarse el calcioantagonista si existen contraindicaciones formales o intolerancia a los beta-bloqueantes. Nunca deben utilizarse asociados, por sus importantes efecto cronotrópicos e inotrópicos negativos.

El beneficio clínico se consigue a través de su efecto favorable sobre el llenado diastólico y el control de la frecuencia cardiaca. El paciente con disfunción diastólica debe mantener frecuencias ventriculares entre 60 y 80 siempre que sea posible. Adicionalmente, estos fármacos poseen conocidas propiedades antiisquémicas, antiarrítmias y antihipertensivas que pueden ser muy útiles en el paciente con IC-FSP.

5. IECA (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina) y ARA-II (antagonistas de los receptores AT-1 de la angiotensina II).

Parece lógico sobre las bases fisiopatologías, que la inhibición del SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) debe ser también beneficiosa en este amplio subgrupo de pacientes con IC-FSP que son muy frecuentemente hipertensos con HVI y a menudo con diabetes concomitante. Precisamente, este es el perfil de pacientes evaluados en el estudio LIFE, en el que se comparó la respuesta a la inhibición del SRAA con el ARA-II losartan (dosis diana de 100 mg/día) comparado con el beta-bloqueante atenolol, asociados a diurético tiazídico en caso necesario. En dicho estudio, se ha observado una diferencia significativa favorable a losartan no sólo en el objetivo principal del ensayo (un objetivo combinado de mortalidad y morbilidad cardiovascular), fundamentalmente debido a la reducción en la incidencia de ictus, sino también en la reducción de la HVI mediante criterios electrocardiográficos. Los pacientes diabéticos presentaron unos mejores resultados clínicos, como por ejemplo una reducción significativa de infarto agudo de miocardio y de hospitalizaciones por IC, lo que no se observó en los pacientes no diabéticos.

Adicionalmente, un estudio sobre la función diastólica de un subgrupo de 728 pacientes pertenecientes al estudio LIFE (y por tanto con HVI en el ECG) en los que se había confirmado la hipertrofia y valorado de forma cuidadosa los parámetros de función diastólica del ventrículo izquierdo, ha demostrado que la reducción de la masa ventricular izquierda se relaciona de forma clara y significativa con una mejoría en los parámetros de llenado diastólico (tanto relajación activa como pasiva), comparada con los pacientes que no habían experimentado dicha regresión, independientemente de la reducción de las cifras tensionales.

En el estudio CHARM-preservado, realizado en 3.023 pacientes diagnosticados de IC con función sistólica preservada (FE > 40 por ciento; no se exigieron para la inclusión parámetros ecocardiográficos de disfunción diastólica) ha comparado el ARA-II candesartán (dosis objetivo 32 mg/día) vs placebo (además del tratamiento de la cardiopatía de base) encontrando una reducción discreta y no significativa en el objetivo principal a favor del tratamiento activo (muerte cardiovascular más hospitalización por IC, reducción relativa del riesgo (RRR) 11 por ciento p= 0,12; p= 0,051 tras ajustar por covariables). No hubo diferencias en el total de muertes cardiovasculares en ambos grupos (170 fallecimientos en cada grupo). Sí se observó una reducción de los ingresos hospitalarios por IC de un 15 por ciento (241 [15,9 por ciento] vs 276 [18,3 por ciento], p=0,072; 0,047 tras ajuste) favorable a candesartán. En particular, los pacientes incluidos en el CHARM-preservado presentaron una mortalidad cardiovascular a los 3 años bastante baja (un 5,62 por ciento), frente a un 18,64 por ciento del Programa CHARM-global, lo que podría explicar la ausencia de impacto sobre la mortalidad.

Actualmente se encuentra en marcha el ensayo I-PRESERVE, que valorará la eficacia de irbersartan frente a placebo en 3.600 pacientes mayores de 60 años con IC y FE preservada (FE> 0.45) en clase funcional II-IV.

6. Digoxina: por su efecto inotropo positivo no tendría indicación, incluso debe considerarse formalmente contraindicada en ciertas cardiopatías que cursan con disfunción diastólica severa (como la miocardiopatía hipertrófica). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en estudio auxiliar incluido dentro del ensayo DIG (Digoxina vs placebo), que incluyó cerca de 1.000 pacientes con IC en ritmo sinusal y FE conservada (DIG ancillary study) se obtuvieron unos resultados superponibles a los del estudio principal (menor tasa de reingresos por empeoramiento de la IC, sin cambios en la mortalidad). Aunque en la disfunción diastólica no se busca un aumento de la función contráctil, es posible que pudiese existir cierto beneficio a través de su efecto modulador neurohormonal, que se consigue con dosis bajas (para mantener niveles séricos entre 0,5 y 1 ng/ml).

El uso de digoxina puede ser útil para el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con FA crónica, en los que desconozcamos la función ventricular (hecho bastante frecuente en la práctica clínica) o hasta la realización de ecocardiografía, por el hecho de que puede utilizarse independientemente del tipo de disfunción (sistólica o diastólica). Una vez que se disponga de una evidencia objetiva sobre la función ventricular conservada, puede ser preferible el uso de beta-bloqueantes (o en casos determinados calcioantagonistas bradicardizantes). En algunos pacientes puede ser necesario el uso combinado de beta-bloqueantes y digital para el control de la frecuencia cardiaca en la IC en fibrilación auricular.

En resumen, el tratamiento de la IC-FSP está actualmente basado en un control estricto de la enfermedad de base (HTA, cardiopatía isquémica, otras cardiopatías), mantener el ritmo sinusal siempre que sea posible, prevenir o evitar la taquicardia, uso adecuado de diuréticos (sin reducir en exceso la precarga) y nitratos (en determinados subgrupos), mejorar el llenado diastólico (betabloqueantes o verapamilo/diltiazem), así como reducir la HVI si está presente.
Evolución y seguimiento
Con el diagnóstico clínico inicial de IC el primer objetivo es conseguir el alivio sintómatico a través de:

o Medidas generales de disminución en la ingesta de sal y autocontroles de peso corporal.
o Disminución de la retención hidrosalina con diuréticos: furosemida 80 mg/día (en dos dosis) + espironolactona 25 mg/día.
o Control de la presión arterial: se suspendió el tratamiento con calcio-antagonistas (menos seguros en pacientes con IC) y se añadió lisinopril 20 mg/d.
o Control de la frecuencia cardiaca: digoxina 0,25 mg/día. Antes de introducir fármacos como calcioantagonistas bradicardizantes o betabloqueantes se prefirió esperar los resultados de la ecocardiografía.
o Anticoagulación oral: se inició tratamiento con acenocumarol para mantener un INR entre 2 y 3.
Se optó inicialmente por asociar espironolactona a dosis bajas al tratamiento por varios motivos: 1) potencia moderadamente el efecto de la furosemida al ser dos diuréticos de distinto mecanismo de acción; 2) permite equilibrar mejor el balance de potasio (evita tener que "suplementar" con K+ oral); 2) aún no se conoce en este momento la función ventricular y los fármacos antialdosterónicos (espironolactona, más recientemente eplerenona) han demostrado un beneficio inequívoco en pacientes con IC y FE deprimida (RALES, EPHESUS) en pacientes con IC en distintas clases funcionales.

Durante los primeros tres días de tratamiento diurético la paciente perdió 2,5 kg de peso y se produjo un alivio sintomático notable. Las cifras tensionales se redujeron por debajo de 140/90 mm Hg y la frecuencia cardiaca se situó entre 60-70 lpm. A lo largo de las primeras semanas, según la mejoría clínica lo fue permitiendo, se redujo la dosis de furosemida hasta 20 mg/d. Se alcanzó el INR objetivo con una dosis de acenocumarol de 10 mg/semana. A los 7 días y al mes se realizó una analítica para vigilar la función renal -creatinina 1.1 mg/dl- y los niveles de iones potasio 4.2 meq/L. La utilización conjunta de diuréticos, espironolactona y adicionalmente IECA (o ARA-II) hace que los suplementos de potasio sean actualmente casi siempre innecesarios.

Una vez confirmado el diagnóstico de IC-FSP mediante la ecocardiografía se mantuvo el tratamiento. Con la reducción de la dosis de diuréticos la tensión arterial se elevó, por lo que se añadió carvedilol 25 mg/d, lo que permitió la suspensión de digoxina. La frecuencia cardiaca permaneció estable tras el cambio. Con el objetivo de conseguir la reversión a ritmo sinusal la paciente fue sometida a un intento de cardioversión eléctrica tras más de mes de anticoagulación (con INR 2-3), retornado a fibrilación auricular al cabo de pocos días. Se mantuvo la anticoagulación de manera indefinida y no se han intentado nuevas cardioversiones. La paciente se ha mantenido posteriormente en clase funcional I-II.
Criterios
de derivación
Los criterios de derivación de pacientes con IC tanto sistólica con IC-FSP se exponen en la Tabla 11.

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