Sintomatología
neurológica:
Sindromes vertiginosos
CASO
CLÍNICO
Y REVISIÓN TEÓRICA
INTRODUCCIÓN
El
mareo es uno de los síntomas más desafiantes en medicina, y con
frecuencia frustrante, porque los enfermos son incapaces de describir acertadamente
cuáles son sus sensaciones. Además, no es infrecuente, sobre todo
en la población anciana, que tengan más de un motivo de mareo como
consecuencia de presentar alguna disfunción en varios órganos o
sistemas con lo que la dificultad diagnóstica se incrementa. Se han descrito
más de sesenta desórdenes como causa de mareo, ya sea como síntoma
principal o como síntoma secundario de un cuadro más amplio. Además
son innumerables los fármacos que pueden causar mareo como efecto adverso.
Desde los trabajos de Drachman en 1972 el mareo se ha clasificado en cuatro
grupos: el vértigo, el presíncope, el desequilibrio y el mareo inespecífico.
Es un importante motivo de consulta entre los médicos de familia.
Se calcula que para un cupo de 2.000 cartillas, al año nos consultan cuarenta
personas diferentes por este motivo, suponiendo casi el 2 por ciento de nuestras
consultas.
El mareo es un cuadro prevalente en la población adulta.
La prevalencia estimada va del 1,8 por ciento en adultos jóvenes hasta
más del 30 por ciento en ancianos. No obstante los estudios sobre la prevalencia
del mareo han sido inconsistentes, sobre todo en la definición de mareo,
pero de ellos podemos concluir, en primer lugar que el mareo es un síntoma
frecuente entre los adultos siendo más común en las mujeres que
en los hombres y en segundo lugar que la prevalencia aumenta con la edad.
Aunque,
en general, el mareo no es una enfermedad grave, de hecho hay estudios que demuestran
que no existe relación entre el mareo y pronóstico de vida, en ocasiones,
puede provocar en el enfermo una manifiesta discapacidad.
MOTIVO
DE CONSULTA
Juana es una mujer de 79 años,
hipertensa y diabética desde hace alrededor de 20 años. Su TA está
bien controlado con la asociación de enalapril 20 mg y 12,5 mg de hidroclorotiazida.
Para la diabetes se le prescribió Metformina 875 mg dos veces al día
y Glibenclamidal 1 comprimido de 5 mg tres veces al día. Es una buena cumplidora
con su tratamiento. Su hemoglobina glicosilada suele oscilar entre 7,5 y 8,5.
Hace 15 años sufrió un accidente doméstico por el que perdió
la visión del ojo derecho. En el ojo izquierdo presenta una catarata que
le provoca una moderada disminución de la agudeza visual. Desde hace tres
años ha consultado en varias ocasiones por presentar mareos. Ella los describe
como una sensación de inestabilidad y miedo a caerse, por ello desde hace
meses no se atreve a salir de casa si no va acompañada. En todo este tiempo
le han visto varios médicos, se le realizó incluso un scanner cerebral
que fue normal, pero ninguno le ha dicho a que se deben sus mareos. Acude en esta
ocasión a consulta porque desde hace 15 días su situación
ha empeorado, refiriendo que cada vez que se agacha o mueve la cabeza nota que
le da vueltas todo durante unos segundos. Cuando el mareo es intenso tiene sensación
nauseosa. Oye bien y no refiere acúfenos.
A la exploración
la auscultación cardiaca es rítmica a 70 de frecuencia, sin soplos.
Su tensión arterial (TA) es de 140/80 tanto en decúbito como en
ortostatismo a los tres minutos. No presenta nistagmus. Al hacerle caminar en
la consulta, al realizar el giro se debe sujetar a la pared para evitar caerse.
En la maniobra de Romberg la paciente se balancea ostensiblemente. No percibe
el movimiento del diapasón en varias eminencias óseas de ambas extremidades
inferiores y al realizar la maniobra de Dix-Hallpike hacia el lado derecho la
paciente refiere mareo y presenta un nistagmo que comienza a los cinco segundos,
bate hacia el suelo y desaparece aproximadamente veinte segundos después.
Al incorporarse se vuelve a marear. Al examen oftalmoscópico del ojo funcionante
se detectan opacidades en el cristalino.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Hace más de 30 años Drachman
y Hart describieron cuatro subtipos de mareo. Desde entonces la comunidad científica
ha aceptado esta clasificación como la más adecuada y viene siendo
utilizada por la mayoría de los investigadores.
El vértigo
Es
una falsa sensación de movimiento del propio sujeto (vértigo subjetivo)
o de su entorno (vértigo objetivo), generalmente rotatoria. En muchas ocasiones,
sobre todo en las formas graves se acompaña de náuseas y vómitos,
palidez y sudoración como manifestaciones de una excesiva actividad del
sistema nervioso autonómico. El vértigo se produce por un desequilibrio
en el sistema vestibular, ya sea en su porción periférica (oído
interno y VIII par) o central (tronco, conexiones y cerebelo).
El
presíncope
Es la percepción de pérdida
de consciencia inminente y denota una disminución de la perfusión
cerebral difusa transitoria y súbita. Se considera una forma frustrada
de síncope, en él que sí existe pérdida de consciencia
y del tono postural.
Aunque no sea debido a disminución de la perfusión
algunos trastornos metabólicos como la hipoxia, hipocapnia, hipoglucemia,
trastornos hidroeléctricos y anemia también se suelen incluir dentro
del presíncope.
El desequilibrio
Es
una sensación de caída inminente y está caracterizado por
inestabilidad en bipedestación y a la marcha y desaparece al sentarse o
tumbarse. Se hace más evidente en la oscuridad y al andar sobre una superficie
blanda. En el mantenimiento del equilibrio intervienen principalmente tres sistemas:
el visual, el vestibular y el propioceptivo. Toda la información generada
por estos sistemas es conducida e integrada en el cerebro. Estos tres sistemas
se complementan y compensan en caso de disfunción de uno de ellos. En ocasiones,
los pacientes con mareo deben recurrir a otros sistemas como el tacto e incluso
el oído para ayudarse a mantener el equilibrio.
Mareo
inespecífico
Se trata de una sensación
vaga, difícil de definir que no puede ser incluida dentro de las tres categorías
anteriores y con frecuencia suele ser descrita por el paciente con mucha imprecisión.
En muchas ocasiones se asocia a cuadros psiquiátricos como ansiedad generalizada,
ataques de pánico o depresión.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Todo médico de A.P. debe estar
familiarizado con el diagnóstico diferencial, evaluación y manejo
del mareo. En la Figura 1 planteamos un algoritmo diagnóstico.
Ante
un enfermo que consulta por mareo el primer objetivo debe ser clasificarlo en
uno de los cuatro grupos anteriormente citados, ya que se ha visto que esto facilita
extraordinariamente el diagnóstico y nos dirigirá el examen físico
y las pruebas complementarias a realizar. En segundo lugar deberemos descartar
una causa grave de mareo. La historia clínica es la base del diagnóstico,
de tal manera que con una buena anamnesis y una exploración física
adecuada debemos llegar al diagnóstico en más del 80 por ciento
de los casos.
Anamnesis
-
Descripción del síntoma.
Debemos animar al enfermo a que nos
describa con la mayor precisión posible sus sensaciones. Expresiones como
tener la cabeza hueca, andar flotando, pesadez de cabeza, visión borrosa,
estar como ebrio, irse a caer, darle vueltas la cabeza son habituales y pueden
pretender describir diferentes causas de mareo. Con razón se ha dicho del
mareo que su diagnóstico es de las tareas más frustrantes para el
médico; sin embargo una anamnesis bien dirigida y un examen físico
no necesariamente exhaustivo nos puede permitir salir exitoso de este desafío
diagnóstico.
Los pacientes con lesiones vestibulares suelen describir
una sensación de movimiento muchas veces rotatoria, que le aumenta con
los movimientos cefálicos. Por el contrario los enfermos con desequilibrio
relatan que su fallo no está en la cabeza sino en las extremidades inferiores
o en el tronco y que son incapaces de mantenerse de pie. Los enfermos con presíncope
describen su cuadro como un mareo que les va a llevar a perder el conocimiento.
Por ultimo los enfermos con mareo inespecífico describen siempre sensaciones
vagas, mal definidas con expresiones como la de ir flotando, cabeza hueca, etc.
Junto
con la descripción del síntoma los aspectos a evaluar que más
rendimientos nos van a aportar son: la relación del mareo con la posición
y el movimiento, el perfil temporal de los síntomas, los síntomas
asociados y los factores desencadenantes.
- Relación con la posición
y el movimiento.
Este es un aspecto fundamental. Así la hipotensión
ortostática ocurre siempre en posición erguida tras incorporarse
del decúbito, los VPPB ocurren con los cambios rápidos de posición.
El desequilibrio de causa multisensorial ocurre únicamente cuando el paciente
está de pie o andando y desaparece al sentarse o tumbarse. Existen otras
muchas condiciones que no se afectan por la posición ni los movimientos
como son las arritmias cardiacas y los episodios de vértigo en el Menière.
-
Perfil temporal.
El vértigo periférico casi siempre ocurre en
episodios, usualmente de comienzo abrupto, y decrecen paulatinamente. El vértigo
central comienza de manera más gradual y los síntomas son más
continuos. La duración de estos episodios son de gran ayuda para clasificar
el tipo de vértigo, así cuando duran segundos corresponde al VPPB,
si minutos puede ser debido a isquemia cerebrovascular, si horas puede corresponder
a un síndrome de Menière y si días a una neuronitis vestibular
o una laberintitis. Entre las causas de mareo no vestibular que duran minutos
se incluyen la hipotensión postural, las reacciones vasovagales y las arritmias
cardiacas. Cuando el enfermo describe un mareo continuo, que no le desaparece
ni de día ni de noche, se suele relacionar con mareos psicógenos.
-
Síntomas asociados.
Gran cantidad de síntomas pueden asociarse
al mareo, algunos incluso hacen que este pase a segundo término.
La
pérdida de la audición y los acúfenos se suele encontrar
en los vértigos.
Las náuseas y vómitos no son hallazgos
específicos de los vértigos ya que se pueden encontrar en otros
procesos, ahora bien cuando son de comienzo abrupto y muy intensos son sugestivos
de vértigo laberíntico. La pérdida de la visión o
la diplopia son sugestivos de vértigos centrales, sin embargo los episodios
de visión borrosa son descritos más a menudo por pacientes con presíncopes
e incluso como mareos psicógenos. El déficit local motor o sensitivo
es típico de las lesiones del SNC, sin embargo los episodios de debilidad
difusa no suelen tener este origen. El desequilibrio representa una pérdida
de la función vestibuloespinal, propioceptiva o cerebelosa y son causas
habituales la ototoxicidad, la neuropatía periférica, el ictus o
el vértigo.
Una alteración del estado mental en el contexto
de un cuadro vertiginoso indica un cuadro grave y urgente como una hemorragia
o infarto cerebeloso. Esta misma alteración en un mareo no vertiginoso
puede ser atribuida a toxicidad por drogas, arritmias, desórdenes metabólicos,
anemia severa o alguna alteración que curse con hipotensión severa.
La cefalea asociada a vértigo, salvo en el caso de etiología migrañosa
siempre puede representar afectación del SNC y suponer una situación
grave como una hemorragia intracraneal. Las palpitaciones o la disnea sugieren
enfermedad cardiaca o hiperventilación.
- Factores predisponentes
y desencadenantes.
La historia debe recoger antecedentes de traumatismos craneoencefálicos
y enfermedades sistémicas. En el primer caso los vértigos pueden
durar muchos meses, además consecuencia de este se puede producir una fístula
entre el oído medio e interno. Una historia de infecciones crónicas
en el oído puede sugerir un colesteatoma. En los enfermos con factores
de riesgo cardiovascular elevados o enfermedad cardiaca ante un mareo habrá
que contemplar siempre la posibilidad de que encierre un proceso grave. Los pacientes
diabéticos además de los cuadros de hipoglucemia pueden presentar
más habitualmente hipotensión ortostática y desequilibrio
secundarios a su neuropatía autonómica. Muchos fármacos son
capaces de provocar mareos por diferentes mecanismos. Una historia de alcoholismo
o de uso de drogas ilegales también debe ser recogida así como factores
de riesgo de contraer el sida.
Los mareos que ocurren en relación
con sensaciones desagradables, calor, tras la comida, micción, tos suelen
ser debidos a presíncopes vagales o situacionales. Cuando ocurren durante
el ejercicio será necesario descartar estenosis aórtica y otros
cardiopatías obstructivas, arritmias por esfuerzo, taponamiento cardiaco
y robo de la subclavia; aunque puede ser debido a un presíncope vagal en
personas jóvenes sin cardiopatía aparente. Por el contrario cuando
la sintomatología disminuye con el ejercicio sugiere la existencia de componente
psicológico.
- Edad.
Otro aspecto importante a tener en cuenta
es la edad del paciente. Así como las vestibulopatías periféricas
se pueden dar a cualquier edad, los mareos por trastornos sensoriales múltiples,
los accidentes cerebrovasculares, el parkinsonismo y otras enfermedades neurodegenerativas
son más frecuentes en la población anciana. Por el contrario, la
esclerosis múltiple, el vértigo migrañosos, los presíncopes
vagales y por miocardiopatía hipertrófica, los ataques de pánico
y la hiperventilación son más frecuentes en los jóvenes.
De la historia clínica de nuestro paciente podemos deducir que
presenta como mínimo dos subtipos de mareo. Un subtipo crónico,
de años de evolución que lo describe como inestabilidad y que lo
debemos incluir dentro del subtipo de desequilibrio. Este juicio viene además
apoyado por la edad, la diabetes y los trastornos de la visión. El segundo
tipo de mareo lo presenta desde hace 15 días y lo describe como sensación
de giro, de segundos de duración en relación con los movimientos
cefálicos. Encajaría dentro del subtipo de vértigo. En este
caso es fundamental descartar que se trate de un vértigo central secundario
a un proceso grave. Aunque la historia clínica sugiere un vértigo
posicional paroxístico benigno no podemos olvidar que se trata de una persona
anciana con importantes factores de riesgo cardiovascular. Nos queda la duda si
el miedo que presenta a salir de casa es debido a que está comenzando con
un trastorno fóbico.
Exploración
Tras
la anamnesis tenemos que haber sido capaces de incluir a nuestro paciente en uno
de los diferentes tipos de mareos. En ocasiones, sobre todo en la población
anciana, estos pacientes refieren dos o más tipos de mareos, en estos casos
serán varios los grupos a considerar. El clasificarlo en uno de estos subtipos
de mareo es fundamental, ya que el examen físico va a ser diferente dependiendo
al grupo en que lo hemos incluido. No obstante, en todos los casos habrá
que realizar tres exploraciones elementales como son la auscultación cardiaca,
la toma de TA y la exploración del nistagmo. Las dos primeras porque su
omisión nos podría hacer pasar por alto cuadros graves relacionados
o no con el mareo. La tercera por la rentabilidad de la maniobra ya que el vértigo
sigue siendo la causa más frecuente de mareo. Un examen exhaustivo es innecesario,
poco eficiente y en muchas ocasiones imposible de llevar a cabo en nuestra práctica
diaria.
En la Figura 1 describimos la exploración mínima a realizar
en los diferentes subtipos de mareo.
Exploración
del vértigo
El objetivo fundamental es confirmar el diagnóstico
de vértigo y diferenciar entre vértigo periférico y central.
- Nistagmo: es la primera prueba a realizar, ya que es un signo objetivo
de vértigo, por ello se ha dicho que el vértigo es la manifestación
subjetiva del nistagmo. Consiste en una oscilación involuntaria y rítmica
de los ojos. Hay que valorarlo tanto en la en la posición central de la
mirada como en las extremas, pero tendiendo en cuenta que en éstas es fisiológica
la aparición de un nistagmo de baja amplitud. En todos los caso tendremos
que definir el eje del movimiento: horizontal, vertical, rotatorio; la velocidad
diferenciando si existe componente lento y rápido; la dirección
del nistagmo que viene dada por la del componente rápido; la duración:
si se agota o si por el contrario permanece constante; y por último la
región anatómica afectada: periférica o central según
las características halladas. En nuestras consultas sólo exploramos
el nistagmo espontáneo. Para ello nos colocamos en frente del enfermo con
éste sentado y la cabeza recta. Se le hace seguir con la mirada nuestro
dedo índice situado a unos 40 cm en frente del enfermo y luego lo movemos
a derecha, izquierda, arriba y abajo. Los especialistas en ocasiones exploran
el nistagmo inducido mediante estimulación calórica en el oído
externo. Tampoco solemos disponer de las gafas de Frenzel, que son unas gafas
con lentes de altas dioptrías para dificultar la fijación de la
mirada. Con estas lentes el nistagmo aumenta en el vértigo periférico
mientras que no lo hace en el central. En
la Tabla 1 se puede observar las diferencias entre el nistagmo central y el
periférico así como las diferencias clínicas entre ambos.
El
nistagmo espontáneo de origen periférico no cambia de dirección
con la mirada hacia el otro lado, aunque si que aumenta de amplitud con la mirada
en la dirección de la fase rápida (Ley de Alexander), por el contrario
el nistagmo del vértigo de origen central si que varía la dirección
con la mirada. Además el vértigo periférico es inhibido con
la fijación de la mirada, se dice que se agota al contrario que el nistagmo
de origen central. Además el nistagmo periférico desaparece en unos
pocos días, sin embargo el central suele persistir semana e incluso meses.
Característicamente el vértigo periférico se asocia a nistagmo
horizontal y rítmico, mientras que el central se puede dar en cualquier
dirección, siendo habitual que lo haga en dirección vertical y además,
suele carecer de la ritmicidad del periférico. Los pacientes con un nistagmo
atípico u origen indeterminado deberían ser profundamente estudiados
para descartar vértigo central.
- Test de Dix-Hallpike (Nylen-Barany):
se emplea para confirmar el diagnóstico del VPPB y consiste en una maniobra
de provocación de vértigo y nistagmo. Se considera virtualmente
patognomónica de este vértigo y su sensibilidad oscila entre el
50 y 88 por ciento. En la Figura 2 se describe con detalle como se realiza dicha
maniobra.
- Test de los índices: el paciente se coloca de pie sin
ningún otro apoyo con los brazos y los dedos índices extendidos
hacia delante y se le hace cerrar los ojos. El médico coloca sus dedos
índices enfrentados a los del paciente para que le sirva de referencia.
Si existe un déficit vestibular el paciente desvía los dedos hacia
ese lado. Se debe esperar por lo mínimo 30 segundos antes de dar por negativa
la prueba.
- El reflejo vestíbulo-ocular: es un test muy simple
que se puede realizar en la cabecera del enfermo y sirve para determinar el origen
vestibular del mareo. Se le dice al paciente que fije la mirada en un punto concreto
frente a él y el médico gira rápidamente 15º la cabeza
del paciente. Si el paciente tiene que corregir la mirada se considera positiva
la prueba. Se puede llevar a cabo haciendo que lea un texto mientras mueve la
cabeza rítmicamente para un lado y otro. Si es incapaz de leer se considera
que existe lesión vestibular.
- Exploración neurológica:
aunque con la anamnesis y la exploración del nistagmo podemos casi asegurar
que nos encontramos ante un vértigo periférico una mínima
exploración neurológica se debe realizar. Esta debe incluir algunos
pares craneales. Debemos realizar una oftalmoscopia (II par) para descartar un
edema de papila y atrofia óptica, exploraremos el movimiento de los ojos
(pares III, IV y VI) que lo habremos hecho al explorar el nistagmo, el reflejo
corneal (par V), y la movilidad facial (par VII). Comprobaremos la función
cerebelosa y la sensibilidad vibratoria, que serán descritas con más
detalle en el apartado de exploración del desequilibrio. En caso de la
mínima duda sobre el origen central del vértigo el examen neurológico
habrá que ampliarlo al resto de pares craneales, sistema motor, sensibilidad,
coordinación y marcha,
- Un examen otoscópico es obligatorio
para descartar lesiones como tapones de cerumen o colesteatoma.
- Los test
de Rinne y Weber: debemos incluirlos dentro de la exploración cuando el
paciente refiera hipoacusia. Nos servirá a para averiguar si esta es por
defecto en la transmisión del sonido o si por el contrario es neurosensorial.
Para llevar a cabo el test de Weber se coloca el diapasón vibrando,
preferentemente uno de 256 ó 512 Hz, en cualquier punto la línea
media del cráneo. Cuando la audición es normal el paciente notará
igual en ambos oídos. Cuando existe hipoacusia de percepción (neurosensorial)
el sonido se localiza en el oído sano. Cuando existe sordera de transmisión
(conducción) el sonido se lateraliza al oído afecto.
El
test de Rinne nos puede confirmar la presencia de sordera de conducción.
Compara la sensación auditiva percibida por vía ósea con
la percibida por vía aérea. El primer paso es colocar el diapasón
vibrando en la mastoides del lado afecto y le decimos que nos avise cuando deje
de oírlo. Posteriormente colocamos el diapasón vibrando a 2,5 cm
a la altura del mismo oído. Normalmente la conducción área
del sonido es mejor que la ósea y se percibe de manera más intensa.
En la hipoacusia de transmisión se oye peor con el diapasón junto
al oído, se dice entonces que la prueba es anormal, patológica o
negativa. Cuando la hipoacusia es de causa neurosensorial ambas están disminuidas,
pero es más manifiesta la afectación de la conducción ósea
sobre la aérea y se dice que el test de Rinne es normal o positivo.
-
Una audiometría estará indicada cuando se sospecha pérdida
de audición, enfermedad de Menière o neurinoma del acústico.
Además es útil para diferenciar ambos procesos ya que presentan
un patrón diferente: en el primer caso existe reclutamiento positivo y
en el segundo negativo.
- La electronistagmografía que registra por
medio de electrodos los movimientos de los ojos durante diferentes maniobras como
la mirada lateral, cambios de posición y test calóricos, tiene una
sensibilidad y especificidad aceptables para la enfermedad vestibular, pudiendo
identificar deficiencias unilaterales o bilaterales, pero no permite discriminar
con seguridad entre vértigo central y periférico. Aunque se suele
utilizar en caso de sospecha de vértigo vestibular, sus indicaciones no
están claramente definidas.
- El test de la silla giratoria que evalúa
el reflejo vestíbulo-ocular y la posturografía que evalúa
la integridad del tracto vestibuloespinal, tiene unas indicaciones muy limitadas.
-
Los potenciales evocados se pueden utilizar en casos de neurinoma el acústico
y esclerosis múltiple, pero actualmente se prefieren las pruebas de neuroimagen.
- Pruebas de neuroimagen: en caso de sospecha de vértigo de origen
central, están indicadas pruebas de neuroimagen como la TAC o la RMN.
Exploración
del presíncope
- Tensión arterial. Ya hemos comentado
que se debe tomar siempre. En caso de sospecha de hipotensión ortostática
se debe obtener en posición supina y en bipedestación entre dos
y cinco minutos después de adoptar esta posición. Se considera positiva
si aparece uno de los siguientes: caída de la TAS de por lo menos 20 mm
de Hg, caída de la TAD de 10 mm o síntomas de hipoperfusión
cerebral.
- Auscultación cardiaca. Esta puede revelar un soplo de estenosis
aórtica, o mixoma auricular. Además comprobaremos si existen trastornos
del ritmo. Podemos comprobar también la frecuencia respiratoria, si existe
taquicardia que pueda sugerir un TEP o por el contrario hiperventilación
secundaria a causa psiquiátrica.
- Masaje carotídeo. La hipersensibilidad
del seno carotídeo es una causa de síncope. Esta puede ser demostrada
por medio del masaje. Aunque las complicaciones son muy raras, en los pacientes
con evidencia de enfermedad carotídea o soplo a ese nivel no se debería
realizar. En los ancianos debería ser aplicado delicadamente y con gran
precaución. En todos los casos habría que realizarlo con monitorización
electrocardiográfica y con canalización de una vía venosa.
El test se considera positivo si se produce una pausa sinusal de tres segundos
o más o se reproducen los síntomas.
- Electrocardiograma: se
debería realizar en todos los casos de presíncope o síncope,
ya que aunque presenta la limitación de la transitoriedad de las arritmias,
puede en algunos casos facilitar el diagnóstico de la causa subyacente.
En este sentido los hallazgos de interés con los que nos podemos encontrar
son: bradicardia sinusal, bloqueos AV, bloqueos de rama y/o fasciculares o una
prolongación el QT. La hipertrofia ventricular izquierda y los infartos
de miocardio antiguo apoyan la posibilidad de presíncope por taquicardia.
Además el ECG nos puede sugerir otros cuadros responsables de síncope
o presíncope como el síndrome de Wolf-Parkinson-White, la miocardiopatía
hipertrófica y el síndrome de Brugada.
- Monitorización
ambulatoria del ECG: es una prueba diagnóstica muy limitada a no ser que
ocurra el presíncope mientras está realizando la prueba.
- Ergometría:
se debería obtener en los pacientes con presíncope inducido por
el ejercicio.
- Ecocardiografía: nos sirve para detectar patología
estructural y es diagnóstica en la estenosis aórtica, mixoma auricular,
miocardiopatía hipertrófica y disfunción ventricular izquierda
y se debe solicitar en caso de sospecha de estos cuadros como causa del mareo.
-
Test de la mesa basculante (Tilt test): sólo se debería llevar a
cabo esta prueba en los pacientes con síncope de origen desconocido, es
decir cuando hay pérdida de consciencia ya que en el presíncope
solo se consigue una positividad de la prueba en el 17 por ciento de los casos.
Se considera positiva cuando se reproducen los síntomas del paciente. Para
aumentar la sensibilidad de la prueba se utilizan fármacos como el isoproterenol
y nitroglicerina sublingual.
- Otras pruebas como el estudio electrofisiológico,
electroencefalograma, el Doppler de carótidas, la RMN tienen unas indicaciones
muy limitadas.
- Análisis sanguíneo: aunque su rendimiento es
muy bajo en ocasiones es conveniente llevarlo a cabo. Las pruebas que se aconseja
a solicitar son un hemograma, glucemia, iones, función renal, hormonas
tiroideas y serología luética.
Exploración
del desequilibrio
Deberemos explorar los tres sistemas que se encargan
del mantenimiento del equilibrio: visual, vestibular y propioceptivo.
-
La marcha: ya que es en ésta donde se manifiesta la inestabilidad y es
necesario confirmar ésta.
- Test de Romberg: el sujeto de pie, sin otro
apoyo, debe cerrar los ojos. Una persona normal a penas se balancea, los pacientes
con afectación vestibular caen hacia el lado afecto tras una latencia de
breves segundos, los trastornos de la sensibilidad propioceptiva empeoran nada
más cerrar los ojos y los enfermos con afectación cerebelosa no
mantendrán el equilibrio ni con los ojos abiertos.
- La sensibilidad
propioceptiva por medio del diapasón colocado en algunas eminencias óseas
de ambos pies.
- Maniobras de coordinación como el dedo-nariz, maniobras
alternantes rápidas de pronación y supinación (palma-dorso)
evalúan la función cerebelosa.
- Un examen sencillo de la agudeza
visual en nuestra propia consulta también es recomendable. Al llevar a
cabo la oftalmoscopia habremos podido descartar o confirmar la presencia de cataratas.
Exploración del mareo inespecífico
En este
grupo incluimos aquellos pacientes que no han podido ser incluidos en los grupos
anteriores. La exploración tendrá que abarcar las maniobras fundamentales
de los otros grupos.
Para aquellos pacientes con mareos en los que no
se ha llegado a un diagnóstico, varios autores aconsejan llevar a cabo
una batería de 8 maniobras de provocación del mareo que se puede
llevar a cabo en la propia consulta en menos de 15 minutos. Para ello se necesita
únicamente una camilla de exploración, una silla giratoria y un
esfingomanómetro.
Después el paciente es preguntado sobre
que maniobra es la que reproduce sus propios síntomas más exactamente.
Algunas de ellas, como el masaje carotídeo, la maniobra de Dix-Hallpike
y el test de presión arterial en decúbito y en ortostatismo han
sido ampliamente explicadas. El resto son las siguientes:
- La rotación
de Barany. Consiste en girar diez vueltas sobre una silla giratoria con la cabeza
inclinada 30º hacia delante para estimular el canal semicircular horizontal.
La identificación de la sensación provocada como su propia queja
confirma se trate de un vértigo, aunque sin especificar la causa.
-
Maniobra de Valsalva durante 15 segundos. Un test positivo supone la aparición
de una sensación presincopal. Puede implicar origen cardiaco, tales como
estenosis aórtica u otras lesiones valvulares, aunque puede ser positivo
en los presíncopes vaso-vagales por reducción del retorno venoso
al corazón. También se reproducen los síntomas en la fístula
perilinfática.
- Marcha con giro: el paciente camina unos pasos y luego
da un giro rápido de 180º volviendo a la posición inicial.
Un test positivo, habla a favor de un desequilibrio causado por pérdida
multisensorial.
- Giro de la cabeza en posición de sedestación:
mientras el paciente está sentado es requerido para que gire la cabeza
como si observase un aeroplano en vuelo cruzado por el cielo. Para provocar los
síntomas es suficiente realizar una vez la maniobra. Produce desequilibrio
en los pacientes con pérdida sensorial múltiple.
- Hiperventilación:
si tras tres minutos o menos de hiperventilación se reproducen los síntomas
indican posible presencia de ansiedad o causas psicógenas.
Por la
anamnesis hemos deducido que nuestra paciente presenta dos tipos de mareos: vértigo
y desequilibrio. Esto nos va ser de una ayuda extraordinaria a la hora de dirigir
el examen físico. En todos los enfermos con mareo debemos realizar una
auscultación cardiaca, toma de TA y exploración del nistagmo espontáneo.
En nuestra paciente las tres pruebas eran normales. Por el hecho de presentar
desequilibrio exploramos la marcha, el test de Romberg y la sensibilidad vibratoria.
Estas son claramente positivas, lo que nos confirma la existencia de un trastorno
del equilibrio. Existe una neuropatía periférica, frecuente en ancianos
diabéticos y además presenta un trastorno visual importante, por
lo que debemos sospechar estemos ante un déficit sensorial múltiple.
Por otro lado la positividad de la maniobra de Dix-Hallpike con un nistagmo horizontal,
con latencia y que se agota en unos segundos nos confirma el diagnóstico
de VPPB.
PRINCIPALES ENTIDADES
Y
SU TRATAMIENTO
Vértigo
Como
regla general en la fase aguda del vértigo, cuando este es intenso, además
del reposo en posición adecuada, se debe utilizar medicación para
aliviar la sintomatología. Siempre deberá ser por pocos días
ya que los fármacos sedantes vestibulares pueden retrasar los mecanismos
de adaptación del sistema nervioso central a los trastornos del sistema
vestibular. Los fármacos más utilizados son:
- Las fenotiacinas:
el más usado es la tietilperazina, que además de por vía
oral tiene una presentación para administrarla por vía rectal que
puede ser útil en caso de vómitos.
- Los antihistamínicos:
el más conocido es el dimenhidrinato que se ha utilizado ampliamente en
la cinetosis. Otros fármacos de este grupo son la ciclicina, difenhidramina
y prometazina.
- Los antagonistas del calcio como la cinarizina. Este fármaco
se debe emplear durante breves periodos de tiempo, ya que induce parkinsonismo.
-
El sulpiride, que es otro neuroléptico también se puede emplear
en la crisis aguda de vértigo.
- Benzodiacepinas: con la que más
experiencia se tiene en vértigos es el diazepan.
- Antieméticos
como la metroclopramida también se pueden utilizar en caso de vómitos.
En
ocasiones puede ser útil asociar fármacos de diferentes grupos,
sobre todo ansiolíticos o antieméticos con otros antivertiginosos.
En
la Tabla 2 se reflejan los fármacos más usados con sus correspondientes
dosis.
Una vez pasada la fase aguda se aconseja la rehabilitación
vestibular, con movimientos de cabeza al principio lentos y luego más rápidos.
Además se deben realizar ejercicios que incluyan movimientos de los ojos
y cambios posturales. Así por ejemplo es importante realizar maniobras
de estabilización de la mirada a través de ejercicios que estimulen
el reflejo vestíbulo-ocular como mover la cabeza mientras se lee un texto
o mover el texto mientras se lee. Estos ejercicios se repiten según tolerancia
e incrementando el tiempo dedicación las primeras seis u ocho semanas.
Vértigo
fisiológico
Ocurre cuando existe una alteración en la
información recogida por alguno de los tres sistemas que intervienen en
el mantenimiento del equilibrio y la postura o cuando se somete al sistema vestibular
a movimientos para los que no está adaptado. La primera situación
sería por ejemplo cuando una persona se pone gafas por primera vez o mira
por la ventana mientras viaja y la segunda cuando viaja en barco. En estas situaciones
el sistema vestibular y el resto de sistemas que intervienen en el mantenimiento
del equilibrio están intactos.
Vértigos periféricos
Vértigo
posicional paroxístico benigno
Los vértigos suponen más
del 50 por ciento de las causas de mareo y dentro de ellas el VPPB es la más
frecuente. Los pacientes se quejan de vértigos provocados por movimientos
de cabeza que duran menos de un minuto, generalmente segundos, durante semanas
o meses para remitir espontáneamente. Las recurrencias son muy habituales.
Se pueden asociar a náuseas y vómitos. Se le atribuye a la formación
de cuerpos libres flotando en la endolinfa de un canal semicircular. Esta canalitiasis
puede, en teoría, afectar a cualquiera de los tres canales semicirculares,
aunque el canal semicircular posterior es que el se afecta la mayoría de
las veces, mucho más raro es el compromiso del horizontal, siendo excepcional
la afectación del superior. El desecho que flota libremente actúa
como un pistón, que causa un movimiento continuo de la endolinfa incluso
después de que el movimiento haya cesado. Esto produce el movimiento de
la cúpula, inclinando las vellosidades de las células ciliadas y
provoca el vértigo. El diagnóstico se sospecha por la clínica
de vértigos de segundos de duración en relación con los movimientos
cefálicos y se confirma con la positividad de la maniobra de DIX-Hallpike.
Un resultado negativo no descarta el VPPB. En estos casos si la sospecha es alta
podemos realizar una maniobra de reposición canalicular, como la maniobra
de Epley. La respuesta al tratamiento confirmaría también el diagnóstico.
En ocasiones la hipotensión ortostática puede ser confundida
con esta entidad, ya que ambas se provocan por los cambios de posición.
Sin embargo la hipotensión ortostática nunca ocurre con los giros
en la cama o estando tumbado al contrario que en los VPPB donde es muy frecuente.
Es necesario realizar también el diagnóstico diferencial con los
vértigos migrañosos cuando cursan sin cefalea. Esta es una entidad
a la cada vez se le está dando más importancia ya que parece ser
de una alta prevalencia. Efectivamente la migraña es causa de vértigo
episódico que remeda el VPPB. Las claves para diferenciarlos es que en
el vértigo migrañoso las recurrencias son más cortas, de
horas a días y más frecuentes. En muchos pacientes comienzan en
la juventud, en ocasiones se acompañan de sintomatología migrañosa
y el nistagmo es atípico respecto al del VPPB. Por último hay que
diferenciarlo del vértigo posicional de origen central, sobre todo del
de origen cerebeloso. Las características del nistagmo nos suelen dar la
clave.
Tratamiento
Como regla general no
se deben utilizar fármacos, sólo en caso de recurrencias muy frecuentes
se puede utilizar sedantes vestibulares como tratamiento previo a las medidas
físicas. El VPPBB es autolimitado y la mayoría de los casos se resuelve
en menos de seis meses. El tratamiento de elección consiste en la realización
de ejercicios laberínticos, siendo los más útiles la maniobra
de Epley, la de Semont y los ejercicios de Brandt-Daroff.
La maniobra
de reposicionamiento canalicular de Epley la debe realizar el propio médico
en consulta (Figura
3). A esta sencilla maniobra se le atribuye una eficacia cercana al 90 por
ciento con una sola sesión. A los 30 meses de seguimiento la recurrencia
es del 30 por ciento. Una reciente revisión Cochrane concluye que es una
maniobra segura y eficaz para el VPPB del canal posterior, aunque no hay ensayos
controlados a largo plazo. Pocas veces en nuestro trabajo con una medida tan sencilla
podemos resolver un problema médico de la entidad del VPPB, por ello todo
médico de familia debería conocerla y utilizarla en su práctica
profesional. Además presenta muy pocos efectos adversos, únicamente
la provocación del vómito y los trastornos cervicales pueden limitar
la maniobra. La maniobra liberatoria de Semont fue descrita por este autor en
1988, tiene una eficacia similar a la de Epley, requiere movimientos bruscos de
la cabeza, es menos confortable para el paciente que la de Epley y ha sido menos
evaluada. Los ejercicios de Brandt-Daroff los debe realizar el paciente en su
casa (Figura 4). En circunstancias extremas, los pacientes con vértigos
frecuentes e intratables pueden requerir tratamiento quirúrgico como la
neurectomía vestibular o la obliteración del canal semicircular
posterior.
Neuronitis vestibular
La afectación
del nervio vestibular se piensa que está causada por una infección
viral, siendo el virus del herpes simple el germen que más sospechas levanta.
Se caracteriza por un comienzo abrupto de vértigos severos acompañados
frecuentemente de sintomatología vegetativa como náuseas, vómitos
y diaforesis. No hay afectación coclear (ni pérdida de audición
ni acúfenos). Los síntomas severos duran de uno a cinco días,
aunque durante varias semanas el paciente suele referir una sensación vertiginosa
leve. Es fundamental diferenciarlo de otros tipos de vértigo central, En
general las trastornos del tronco cerebral se asocia a otra sintomatología
que incluso hace que el vértigo pase a un segundo lugar, como es la diplopia,
disartria, disfagia, hemiparesia y trastornos visuales. No ocurre lo mismo con
las hemorragias e infartos cerebelosos que pueden manifestarse únicamente
como un vértigo o desequilibrio. La exploración del nistagmo, la
gran dificultad a la marcha, en contraste con el vértigo periférico,
y la exploración de la coordinación van a ser las claves diagnósticas.
Una neuronitis vestibular que no mejora en varios días nos debe hacer sospechar
un proceso vascular agudo cerebeloso.
Tratamiento
El
objetivo de este es disminuir los síntomas usando medicación antivertiginosa.
Esta medicación se debe administrar muy pocos días, ya que su excesiva
prolongación, evita la compensación vestibular. Esta se consigue
más rápidamente con la realización de ejercicios vestibulares
una vez que ha cedido la sintomatología severa. Un reciente estudio ha
demostrado que la metilprednisolona a dosis altas y descendentes durante tres
semanas mejora la función vestibular en un seguimiento de 12 meses. Por
el contrario el Vanciclovir no demostró eficacia.
La medicación
principal a utilizar son los antihistamínicos, neurolépticos y benzodiazepinas.
Los diferentes fármacos con sus dosis vienen expuestos en
la Tabla 2.
Laberintitis aguda
Es un
cuadro similar al anterior, pero en este, en lugar de estar afectado el nervio
están afectadas otras estructuras, por ello se acompaña de sintomatología
coclear refiriendo el enfermo sordera y acúfenos. Es menos frecuente y
en general más grave que el cuadro anterior. Puede cursar con fiebre sobre
todo cuando se asocia a infecciones bacterianas. La laberintitis bacteriana se
puede complicar con una meningitis. El tratamiento del vértigo es como
en la neuronitis vestibular. Las formas bacterianas requieren un tratamiento antibiótico
sistémico e intensivo e incluso en ocasiones si existe colección
purulenta realizar drenaje quirúrgico.
Enfermedad
de Menière
Después de los VPPB es el vértigo más
frecuente. Esta enfermedad se caracteriza por la asociación de vértigo
que dura minutos u horas, acúfenos, sordera neurosensorial fluctuante para
las frecuencias bajas y sensación de plenitud en el oído. Se atribuye
a un aumento de la presión endolinfática. Típicamente los
ataques ocurren bruscamente con un vértigo incapacitante, acúfenos
unilaterales y pérdida de audición ipsolateral. Suelen estar asociados
a náuseas y vómitos. El curso clínico es muy variable siendo
la sordera reversible en los estadios iniciales y permanente en estadios posteriores.
El vértigo afecta notablemente la calidad de vida del enfermo.
Tratamiento
Está
encaminado a disminuir la presión en el laberinto. Para ello se aconseja
una dieta hiposódica y diuréticos aunque su eficacia es muy limitada.
La betahistina es un fármaco que se ha empleado ampliamente para prevenir
los ataques y la gravedad de estos. Una revisión Cochrane concluye sobre
la betahistina que no existe ninguna evidencia de que ésta sea eficaz o
ineficaz en pacientes con enfermedad Menière. Parece ser bien tolerada.
Ningún fármaco ha demostrado disminuir el número de ataques
o su gravedad, ni evitar la pérdida de audición ni acúfenos
ni detener el curso de la enfermedad. En la crisis aguda se pueden utilizar sedantes
vestibulares o bajas dosis de diazepan. En ocasiones se debe recurrir a la cirugía
para tratar la hidropesía endolinfática con medidas descompresivas.
La sección del nervio vestibular también se ha empleado en pacientes
con vértigos discapacitantes. Se han utilizado también inyecciones
de corticoides intratimpánicas, famciclovir oral durante varios meses y
últimamente tratamientos ablativos utilizando instilaciones de gentamicina,
pero todavía se necesitan más estudios para determinar realmente
su eficacia.
Fístula perilinfática
Es
una causa rara de mareo. Representa una anormal comunicación entre el oído
medio y el interno y muchas veces ocurre tras un traumatismo, ya sea por golpe
directo, fractura ósea o desplazamiento del estribo. Puede ocurrir indirectamente
por esfuerzos, tos, estornudo o buceo, es decir situaciones de Valsalva muy forzado
o barotrauma.
Deberemos sospechar el diagnóstico en enfermos que
refieren pérdida de la audición y episodios de vértigos desencadenados
por esfuerzos, tos, estornudos o en general situaciones que favorecen el Valsalva.
La reproducción de los síntomas por medio de la aplicación
de presión positiva por neumootoscopia puede ser útil. El tratamiento
inicialmente es conservador con reposo, elevación de la cabeza y evitar
las situaciones que aumenten la presión en el oído. En casos refractarios
se debe recurrir a la cirugía.
Síndrome
de Ramsay-Hunt
Se trata de un herpes zoster de localización
ótica. Típicamente presenta la tríada de parálisis
facial, otalgia y erupción vesicular externa. En ocasiones se asocia a
pérdida de la audición y vértigo. El tratamiento específico
será con agentes antivirales como el aciclovir, valaciclovir y famciclovir.
La mayoría de autores aconsejan asociar corticoides.
Neurinoma
del acústico
Es un tumor benigno derivado de las células
de Schwann de la rama vestibular del octavo par. Se le ha relacionado con el trauma
sonoro de más de diez años de evolución. Es más frecuente
en los enfermos con neurofibromatosis no siendo en ellos extraordinaria su presentación
bilateral. La pérdida de la audición es prácticamente constante,
aunque en muchas ocasiones el enfermo no es consciente de ello. Dos de cada tres
enfermos con este tumor presentan acúfenos.
No suelen presentar
vértigos verdaderos sino sensaciones vertiginosas leves. Si el tumor sigue
creciendo puede afectar al nervio trigémino, y manifestarse con parestesias
faciales, hipoestesia y dolor. Más rara es la afectación del nervio
facial que cuando ocurre produce paresias faciales. Si el tamaño del tumor
progresase podría afectar otros pares craneales y dar sintomatología
cerebelosa o de tronco por su compresión. El diagnóstico se sospecha
por la clínica y la demostración de una sordera neurosensorial que
se puede poner de manifiesto por el test de Rinne. Las pruebas de neuroimagen
TAC o RMN confirmarán el diagnóstico.
Tratamiento
Es
fundamentalmente quirúrgico. El riesgo de parálisis facial residual
es alto dependiendo sobre todo del tamaño del tumor. La disfunción
vestibular también es frecuente tras la cirugía.
Vértigos
centrales
Vértigo migrañoso
Es
un síndrome vestibular causado por la migraña y que se presenta
con ataques de vértigo, en muchas ocasiones posicional, de duración
muy variable que puede ir de segundos a días y síntomas migrañosos
durante los ataques. Para muchos autores este vértigo es una causa muy
común de vértigos recurrentes a pesar de no haber sido incluido
por la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) en su clasificación de
cefaleas recientemente publicada. La IHS únicamente reconoce el vértigo
paroxístico benigno del niño dentro del grupo de síndromes
precursores de la migraña.
Este vértigo puede cursar con
episodios de sintomatología similar a los VPPB o incluso a la enfermedad
de Menière en estadios iniciales cuando todavía no existe pérdida
de audición, en presencia o no de cefalea. La forma de presentación
del vértigo es variable, la cefalea está ausente en muy pocos casos
y la fonofobia y fotofobia son habituales. El tratamiento con triptanes y ergotamina
parece ser eficaz También los sedantes vestibulares como la prometazina,
dimenhidrato y mezlizina. Los tratamientos profilácticos para la migraña
como los betabloqueantes y calcioantagonistas son también beneficiosos.
Migraña
tipo basilar
Llamada anteriormente migraña basilar. Esta rara
forma de migraña se caracteriza porque presentan un aura que en general
precede a la cefalea caracterizado por vértigo, acúfenos, disminución
de la audición, disartria, diplopia, ataxia, paresia y parestesias bilaterales.
La clasificación de la Sociedad Internacional de cefaleas exige únicamente
dos síntomas de los anteriores para considerarla como una migraña
tipo basilar. El tratamiento es el de la propia migraña.
Esclerosis
múltiple
Hasta en un 10 por ciento de las veces el vértigo
puede presentarse en el primer episodio sintomático de esta enfermedad
y un tercio de estos pacientes presentan vértigos en el curso de la enfermedad.
El diagnóstico se confirma por medio de la RMN y punción lumbar.
Además del tratamiento de fondo con interferón e inmunosupresores,
los corticoides pueden reducir la duración de los episodios vertiginosos
así como de otros síntomas.
Isquemia
o infarto vertebrobasilar
El vértigo se suele acompañar
de otra sintomatología que en general domina el cuadro como es la disartria,
disfagia, diplopia, hemiparesia y trastornos visuales. Debemos sospecharla siempre
que nos encontramos con pacientes con factores de riesgo cardiovascular elevados
o personas ancianas. El tratamiento consiste en el control de los factores de
riesgo y antiagregantes plaquetarios. Si el vértigo es intenso se pueden
emplear sedantes vestibulares.
Síndrome de Wallengerg
O
infarto medular lateral que ocurre por la oclusión de la arteria cerebelosa
posteroinferior. Además del vértigo el paciente puede presentar
ataxia, disfagia, diplopia, síndrome de Horner, entumecimiento facial ipsolateral
y trastornos de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral. El tratamiento
será como el caso anterior.
Lesiones cerebelosas
agudas.
Infarto o hemorragia
En ocasiones, sobre todo el infarto,
puede manifestarse únicamente como un trastorno del equilibrio progresivo
que se acompaña de nauseas y vómitos y confundirnos con la neuronitis
vestibular. La hemorragia suele manifestarse de manera más abrupta y además
de los síntomas anteriores se suele asociar a cefalea intensa, parálisis
facial y rigidez de nuca.
Tumores cerebrales
Son
los localizados en la fosa posterior los que más frecuentemente producen
vértigo o desequilibrio. Se suelen acompañar de otros síntomas
y signos de focalidad neurológica.
Epilepsia
Se
han descrito sensación vertiginosa como manifestación de una crisis
parcial simple, formando parte de una parcial compleja o precediendo como aura
epiléptica a una crisis generalizada. Este vértigo epiléptico
es infrecuente y, en general, se asocia a otras manifestaciones epilépticas
que dominan el cuadro. Se trata con los fármacos antiepilépticos
habituales.
Degeneración espinocerebelosa
Son
enfermedades raras como las ataxias hereditarias, que aunque suelen provocar inestabilidad,
algunos sufren vértigo.
Malformación
de Arnold-Chiari
Se trata de una herniación congénita
de las amígdalas cerebelosas asociado a descenso en diverso grado del tronco
cerebral. Se suele manifestar en la edad adulta. Se asocia a hidrocefalia y en
ocasiones a siringomielia. Suele ser característica la cefalea provocada
por la tos y son frecuentes los síncopes provocados por la maniobra de
Valsalva. La mayoría de las veces presentan nistagmus que característicamente
es vertical. Su tratamiento es quirúrgico.
Vértigo
posttraumático
Los mareos son un síntoma habitual después
de un trauma craneal ya que tanto el tronco cerebral como el oído interno
son especialmente vulnerables . El vértigo posicional durante días
o semanas es frecuente después de un trauma. Suele responder también
a las mismas medidas físicas que el VPPB. El síndrome postcontusional
está caracterizado por un conjunto de síntomas como el mareo, cefalea,
irritabilidad, insomnio, dificultad para concentrarse, amnesia y pérdida
de iniciativa. El mareo suele ser muy inespecífico y los pacientes lo describen
con poca precisión, ya que no se trata de auténtico vértigo,
a no ser que se asocie a una lesión laberíntica. El síndrome
postcontusional se trata sintomáticamente.
En los casos severos
la medicación antidepresiva puede ser de ayuda. El síndrome de latigazo
secundario a los accidentes de tráfico se asocia a vértigo entre
un 40 y un 80 por ciento de los casos.
Robo de la subclavia
Suele
ser debido a estenosis de la arteria subclavia, generalmente por arteriosclerosis,
y se debe sospechar por la discrepancia en la tensión arterial en ambos
brazos y la presencia de soplo. Además del vértigo puede provocar
clínica de insuficiencia vertebrobasilar con el ejercicio del brazo, por
derivación del flujo cerebral hacia el miembro superior correspondiente.
Vértigo
cervical
Causa controvertida de vértigo. Para los que defienden
su existencia el vértigo se provocaría con los movimientos del cuello.
Existirían dos tipos de vértigos cervicales, el primero sería
aquel resultante de la disminución de la perfusión cerebral causada
por compresión de las arterias vertebrales debida a anormalidades de la
columna cervical. El segundo tipo sería debido a trastornos de los receptores
propioceptivos en el ámbito de músculos y articulaciones del cuello.
Los defensores de la existencia de vértigos de esta etiología aconsejan
medidas posturales y ejercicios del cuello para aliviar los síntomas. No
obstante todos los estudios realizados sobre vértigos cervicales tienen
tres puntos débiles: la imposibilidad de confirmar el diagnóstico,
la falta de test específicos y la discrepancia existente entre pacientes
con dolor cervical severo sin vértigo y pacientes que refieren vértigo
discapacitante sin apenas otro tipo de sintomatología cervical.
En el ámbito de la Neurología hay gran escepticismo respecto a la
existencia de esta entidad nosológica. En AP no deberíamos llegar
a atribuir esta etiología a nuestros pacientes con vértigo.
Presíncope
Hipotensión
ortostática
El diagnóstico se sospecha por el hecho de
desencadenarse al levantarse y se confirma con la toma de TA en decúbito
y en bipedestación. Es un problema frecuente y los síntomas secundarios
a hipoperfusión cerebral son debilidad, mareo, diaforesis, visión
borrosa y en los casos severos pérdida de consciencia. Los mecanismos son
los trastornos del sistema autonómico, la depleción de volumen y
algunos fármacos. Dentro del primer grupo se incluyen la disfunción
primaria del autonómico (Shy-Drager), la enfermedad de Parkinson, demencia
con cuerpos de Lewy, neuropatías periféricas como la diabética
o la amiloidea, la neuropatía autonómica autoinmune y la neuropatía
autonómica paraneoplásica. Es habitual encontrarse con más
de una causa. Las causas principales de depleción de líquidos son
las hemorragias, vómitos y/o diarreas y la toma de diuréticos.
El
tratamiento de la depleción de volumen será su reposición.
Cuando la causa es una disfunción autonómica tendremos que tomar
medidas no farmacológicas y farmacológicas. Dentro de las primeras
es importante enseñar al enfermo a incorporarse de la posición de
decúbito lentamente sobre todo por la mañana. El paciente debe evitar
actividades que disminuyan el retorno venoso como son los esfuerzos que provocan
Valsalva, tos y caminar con temperaturas altas. Levantar ligeramente la cabecera
de la cama y el utilizar medias de compresión gradual en las extremidades
inferiores pueden ser también útiles. El aumento de la ingesta de
sal y abundante agua también es recomendable. Si con estas medidas no conseguimos
controlar el cuadro puede ser necesaria la instauración de medicación.
En este sentido el fármaco de elección es la fludrocortisona un
mineralcorticoide bien tolerado que se emplea a dosis iniciales de 0,1 mg día
y que puede aumentarse según respuesta.
Presíncope
neurocardiogénico
o vasovagal
Cuadro muy común, su
diagnóstico se basa en la historia clínica y en los desencadenantes,
pero la historia no siempre es típica. En estos casos es necesario llegar
al diagnóstico por exclusión. La mesa basculante puede ser útil
en los casos graves y de difícil diagnóstico. La positividad de
la prueba viene dada por la aparición durante la prueba de síncope
por bradicardia e hipotensión. Suelen ser personas sanas, muchas veces
jóvenes, que comienzan con nauseas, palidez, mareo y diaforesis. Si el
episodio no se resuelve llegan a perder la consciencia. Muchas veces se desencadena
por situaciones como extracciones de sangre, estímulos dolorosos, exposición
al calor, miedo y ejercicio. La situación se resuelve rápidamente
en cuanto el paciente adopta el decúbito y se restaura la perfusión
cerebral.
En general no requiere tratamiento, salvo la adopción
del decúbito en cuanto comienzan los primeros síntomas, no obstante
en algunas profesiones, como conductores o pilotos, cuando los episodios son repetitivos
se impone tratarlos. La primera medida es evitar los desencadenantes del cuadro.
Otras medidas utilizadas en el caso de la hipotensión ortostática
como el empleo de medias de compresión, la ingesta de sal y la fludrocortisona
pueden ser útiles. Maniobras como tensar los brazos con los puños
fuertemente cerrados, las contracciones de la musculatura de las piernas o cruzar
estas puede evitar el síncope o por lo menos retrasarlo dando tiempo al
enfermo para adoptar la posición de decúbito. Los fármacos
más utilizados han sido los betabloqueantes. Los inhibidores de la recaptación
de serotonina como la paroxetina también parecen haber demostrado su utilidad.
En los caso graves se ha llegado a implantar marcapasos.
Hipersensibilidad
del seno carotídeo
El cuadro clínico es similar al anterior
y además ambos son consecuencia de un aumento del tono vagal. El diagnóstico
se alcanza si se reproducen los síntomas o se produce una asistolia de
tres segundos con el masaje del seno carotídeo.
El tratamiento será
evitar en lo posible los desencadenantes como afeitarse, giros bruscos de cabeza
etc. Los inhibidores de la recaptación de serotonina pueden ser de ayuda.
En los caso graves se puede llegar a implantar marcapasos con lo que se consigue
disminuir el número de síncopes sin suprimirlos.
Arritmias
Tanto
las taquiarritmias como las bradiarritmias pueden provocar presíncope o
síncope. En este sentido las más habituales dentro de las bradicardizantes
son la enfermedad del seno, las secundarias a drogas como betabloqueantes (incluidas
los colirios) y los bloqueos A-V de segundo y tercer grado. Dentro de las taquicardizantes
se encuentran la taquicardia ventricular sostenida y la taquicardia supraventricular.
En general el tratamiento definitivo de las enfermedades que cursan con bradicardia
suele ser la implantación de marcapasos. En la urgencia y de forma transitoria
la atropina es el medicamento más utilizado.
Cardiopatías
Las
causas más habituales son la estenosis aórtica y la miocardiopatía
hipertrófica. Causas menos frecuentes son la estenosis pulmonar, hipertensión
pulmonar primaria y mixomas auriculares.
Trastornos
metabólicos o tóxicos
Entre estos hay que destacar la
hipoglucemia y la hipoxia. La hipoglucemia se caracteriza por mareo, fatiga y
debilidad, sudoración, temblor, confusión e incluso coma. Es frecuente
en diabéticos en tratamiento con antidiabéticos orales y/o insulina,
pero también puede ocurrir en pacientes con insulinoma o hipoglucemia postpandrial.
La hipoxia y la intoxicación por monóxido de carbono también
pueden dar cuadros que el paciente lo describe como de mareo. La tirotoxicosis
también puede ser causa de mareo.
Presíncopes
situacionales
Son los secundarios a la tos, micción, deglución,
defecación y neuralgia glosofaríngea. El desencadenante nos dará
la clave diagnóstica.
Desequilibrio
Por
pérdida de la sensibilidad somatosensorial y propioceptiva
Esta en común
en enfermos diabéticos y con insuficiencia renal. La sintomatología
empeora marcadamente en la oscuridad o al cerrar los ojos. El diagnóstico
se basará en la exploración de la marcha, Romberg y exploración
de la sensibilidad vibratoria.
Enfermedad de Parkinson
Esta
se asocia a trastornos motores y posturales. Los pacientes caminan típicamente
con el cuerpo en flexión y la cabeza inclinada hacia abajo. Los pasos son
cortos y cada vez se hacen más rápidos pudiendo hacer que el paciente
caiga. Esta inestabilidad postural responde mal a la levodopa. Los ejercicios
vestibulares pueden mejorar el desequilibrio.
Parálisis
supranuclear progresiva
Este raro trastorno extrapiramidal puede presentarse
con desequilibrio y tendencia a las caídas.
Déficit
neurosensorial múltiple
Es el cuadro más representativo
de desequilibrio, muy habitual en los ancianos, en los que se asocia pérdida
de la visión, neuropatía periférica, enfermedades ostearticulares
y trastornos vestibulares. La presencia de desequilibrio en personan jóvenes
obliga a descartar enfermedad neurológica.
El tratamiento se basará
en corregir las áreas sensitivas susceptibles de mejora. La corrección
de la visión es un aspecto fundamental ya que ésta puede compensar
otros déficit. En este sentido no se aconsejan las lentes bifocales en
estos pacientes cuando caminan. La iluminación de la vivienda debe ser
adecuada. La corrección del déficit auditivo puede mejorar algo
su desequilibrio. Estos enfermos caminan mejor cuando utilizan el sentido del
tacto, por eso barandillas o muebles estratégicamente dispuestos pueden
facilitar su autonomía. La corrección de los problemas ortopédicos
mejorará la marcha en estos pacientes. La terapia física puede mejorar
la fuerza muscular y la coordinación. Es necesario revisar toda la medicación
y eliminar las que no sean imprescindibles.
Hidrocefalia
a presión normal
Caracterizada por la tríada de demencia,
incontinencia urinaria y ataxia, puede ser descrita por el paciente como desequilibrio.
La RMN con estudio de la dinámica del flujo del líquido cefalorraquídeo
es la prueba de neuroimagen que mejor valora este cuadro. La TAC también
es muy útil. El tratamiento es quirúrgico.
Fármacos
Son
innumerables las drogas capaces de causar mareos y son también los ancianos,
además de ser habitual en ellos la polifarmacia, los pacientes más
sensibles al efecto de éstos. En la Tabla 3 se reflejan los grupos de medicamentos
más importantes causantes de mareo.
Mareo inespecífico
Trastornos
psiquiátricos
Son la primera causa de mareo no específico
y para algunos autores suponen la tercera parte dentro de todas las causas de
mareo. Dentro de ellos hay que destacar la ansiedad generalizada y los ataques
de pánico, la depresión, los trastornos por somatización,
la dependencia alcohólica y algunos trastornos de la personalidad. La agorafobia,
la ansiedad y los ataques de pánicos se acompañan muchas veces de
hiperventilación. Por otro lado tampoco es excepcional que pacientes afectos
de vértigos episódicos puedan desarrollar secundariamente agorafobia.
La comprensión de la naturaleza de sus mareos es una de las medidas más
importantes en la terapia de estos enfermos. La ansiedad generalizada y los ataques
de pánico pueden responder a los ansiolíticos y antidepresivos.
Estoa últimos junto la terapia conductual son útiles en la agorafobia.
Hiperventilación
Es una causa habitual de mareo
en las personas jóvenes. Además del mareo los pacientes presentan
entumecimiento o parestesias periorales y en zonas acras e incluso espasmos carpales,
respiración profunda, sensación de ahogo y dolor torácico.
La provocación de la hiperventilación además de valor diagnóstico
tiene también terapéutico. Los enfermos pueden ser enseñados
a limitar sus ataques enseñándoles a respirar por la nariz y menos
profundamente, así como a respirar dentro de una bolsa cerrada para evitar
la hipocapnia que es la responsable de la vasoconstricción cerebral.
Diagnóstico
definitivo y manejo terapéutico
Hemos
llegado a la conclusión que Juana presenta dos tipos de mareo: por un lado
un trastorno neurosensorial múltiple de años de evolución
y por otro lado un VPPB. Deberíamos revisar la medicación y asegurarnos
que ésta no contribuye también a sus mareos. En este sentido tanto
los antidiabéticos orales como los antihipertensivos son causa de mareo,
los primeros por hipoglucemia y los segundos por hipotensión. Aunque el
cuadro no sugiere ninguna de estas causas, podíamos realizarle varios perfiles
de glucemia y aconsejar a algún familiar que controle su TA en el domicilio.
El abordaje terapéutico deberíamos comenzar en la misma consulta
por medio de la maniobra de Epley. Los ejercicios de Brandt-Daroff, para realizarlos
en el propio domicilio del enfermo, no son adecuados para un paciente de esta
edad que difícilmente los iba a comprender y además exige adoptar
durante mucho tiempo unas posiciones que requieren cierta destreza. Al llevar
a cabo la maniobra de Epley tendremos que realizarla con delicadeza ya que a esta
edad los pacientes pueden presentar cierta rigidez y dificultad para los giros
del cuello. Una vez realizada le aconsejaremos que en 24 horas permanezca con
la cabeza elevada por encima de 45º. El abordaje del trastorno sensorial
múltiple es más complejo.
Habrá que optimizar el
tratamiento de su diabetes y derivar al oftalmólogo a que valore conveniencia
de intervención de cataratas. Un ordenamiento de alguna sala de su vivienda,
como colocación de muebles estratégicamente, para que pueda realizar
ejercicio físico, sin riesgo de caerse, mejoraría su sistema osteomuscular
y la coordinación.
Tendríamos
que hacer un seguimiento a los pocos días para comprobar si la maniobra
de Epley ha sido eficaz. Si no lo ha sido podemos repetirla. Habrá que
aprovechar las revisiones de sus enfermedades crónicos para seguimiento
de la probable fobia a salir de casa. En caso de que el grado de sospecha sea
alto se podría probar con un inhibidor selectivo de la recaptación
de serotonina y reevaluar. La terapia conductual, con exposiciones progresivas
a la situación fóbica, también suele ser útil.
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