Novedades en riesgo cardiovascular:
Nuevos factores de riesgo cardiovascular. Su aplicación en la práctica clínica

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Aproximadamente, el 25 por ciento de los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) prematura no presentan ningún factor de riesgo cardiovascular (FRCV) mayor reconocible. Publicaciones recientes cifran en más de 100 los diferentes FRCV. Recientemente, los "otros" FRCV que más peso específico parecen tener son los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, los marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva, el Síndrome Metabólico y el daño renal. Sin embargo, otros FRCV como las concentraciones altas de lipoproteína(a) [Lp(a)], homocisteína y de fibrinógeno también se han descrito en algunos estudios como bastante importantes.

La agregación familiar del padecimiento de enfermedad coronaria (EC) es reconocida por la epidemiología cardiovascular desde hace tiempo. De hecho, la historia familiar de ECV prematura (infarto de miocardio, angina, revascularización coronaria, ictus aterotrombótico, claudicación intermitente o muerte súbita) antes de los 55 años en el padre u otro familiar masculino de primer grado, o bien antes de los 65 en la madre u otro familiar femenino de primer grado, es considerada por distintos protocolos y directrices como FRCV independiente, aceptándose que la presencia de infarto agudo de miocardio o de EC a una edad prematura es un buen indicador de EC en la siguiente generación.

En abril del año 2005, se han publicado la última definición de Síndrome Metabólico, publicada por la International Diabetes Federation, por el cual para que un paciente pueda etiquetarse de padecer esta enfermedad debe presentar una circunferencia de cintura > 94 cm en los hombres y > 80 cm, y dos de los cuatro factores siguientes:

1. Nivel de triglicéridos $ 150 mg/dl (1,7 mmol/l).
2. Nivel de colesterol-HDL < 40 mg/dl (0,9 mmol/l) en los hombres y < 50 mg/dl (1,1 mmol/l) en las mujeres.
3. Tensión arterial $ 130/85 mmHg.
4. Glucemia basal en ayunas $ 100 mg/dl (5,6 mmol/l).

Aunque se lleva tiempo observando una relación entre las concentraciones de homocisteína y el riesgo de enfermedad vascular aterosclerótica, aún no se sabe a ciencia cierta el papel definitivo de la homocisteína en la ECV. En estos momentos, están en fase de desarrollo dos grandes ensayos clínicos aleatorios y doble ciego para comprobar que pueden prevenirse los efectos adversos a nivel cardiovascular de la hiperhomocisteinemia por el suplemento de ácido fólico, ya que se sabe que el ácido fólico disminuye las concentraciones de homocisteína. Desafortunadamente, la utilización recomendada de ácido fólico obligatorio en los países occidentales puede invalidar algunos de estos ensayos, ya que el grupo placebo puede recibir ácido fólico con la dieta.

Ha demostrado ser crucial la inflamación en el transcurso de la arteriosclerosis debida por la disfunción endotelial hasta llegar a la ruptura de la placa de ateroma y trombosis. La elevación de la proteína C reactiva ha demostrado recientemente su asociación con la morbimortalidad cardiovascular. En estudios publicados a principios de la presenta década, se comprobó que el tratamiento con estatinas reduce los niveles de proteína C reactiva. Recientemente, Laaksonen et al. han demostrado que los individuos que tanto han presentado como no ECV previa y presentan cifras de proteína C reactiva elevadas, presentan un riesgo relativo mayor de 3 de presentar un nuevo evento cardiovascular, una vez ajustado por otros FRCV clásicos.

En una publicación del año 2005, Arcari et al., en un estudio de casos y controles con 300 hombres jóvenes en cada grupo, comprueba una asociación positiva entre los títulos altos de IgG e IgA a Chlamydia pneumoniae ($ 1:256) e infarto agudo de miocardio en una cohorte de hombres jóvenes y sugiere que las infecciones activas recientes o crónicas pueden asociarse con un riesgo aumentado de infarto agudo de miocardio. Sin embargo, los estudios prospectivos realizados con antibioterapia, hasta el momento son desalentadores. Cerzek, en un estudio publicado en el año 2003, no demuestra, en un ensayo clínico con un tamaño muestral grande, que los pacientes tratados con macrólidos presenten, en un futuro menor, mortalidad por ECV. En dos artículos publicados recientemente se observan resultados similares: Grayston et al. siguieron a 4.012 adultos con EC estable: el grupo tratado con azitromicina presentó la misma tasa de eventos coronarios que el grupo asignado a placebo. En otro ensayo clínico (estudio PROVE IT-TIMI), 4.162 pacientes que presentaban un síndrome coronario agudo fueran asignados a dos grupos diferentes de tratamiento: gatifloxacino durante 10 días al mes durante 24 meses y el otro, placebo; tampoco se observaron diferencias significativas en cuanto a eventos coronarios.

No hay duda hoy en día de que el estrés oxidativo tiene un papel importante en la patogénesis de los eventos cardiovasculares. El problema es la dificultad en su medida, ya que sólo puede cuantificarse una parte de todos los productos de la oxidación y reacciones químicas. Considerando el estrés oxidativo como un desequilibrio entre los oxidantes y los antioxidantes, es obvia la dificultad en su determinación. Además, parece aún más difícil, de forma selectiva, modificar el estrés oxidativo in vivo. Sin embargo, el entusiasmo del papel de los antioxidantes en la posible reducción de eventos se esfumó con la publicación del estudio Heart Protection Study, ya que el grupo tratado con un suplemento de vitaminas antioxidantes no modificó la tasa de eventos cardiovasculares a diferencia del grupo tratado con dosis de 40 mg de simvastatina, que sí lo hizo.

En el apartado de otros factores lipídicos merece especial atención la Lp(a). Aunque en algunos estudios se ha visto una interrelación, las concentraciones de colesterol-LDL, en un meta-análisis publicado en el año 2000 Danesh et al. demuestran que las concentraciones de Lp(a) por encima de 30 mg/dl aumentan el riesgo cardiovascular (RCV) independientemente de la presencia de otros FRCV clásicos.

 

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