Patología vascular:
Arteriopatía periférica
SíNDROME
DE ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES
Se encuentra determinado por la interrupción brusca del
aporte sanguíneo a un territorio del organismo, como consecuencia
de la obstrucción súbita de la arteria que lo irriga
(embolización cardiaca, trombo sobre una placa arteriosclerótica,
traumatismo, etc.). Normalmente no da tiempo a que actúen
los mecanismos compensadores como la circulación colateral,
por lo que la isquemia va afectando progresivamente y en poco
tiempo a los diferentes tejidos, produciendo cuando la isquemia
es completa en el plazo de 6 horas necrosis y un grave cuadro
metabólico si el miembro no es revascularizado. Constituye
una patología muy severa, potencialmente mortal, que requiere
una actuación rápida.
ETIOLOGÍA
La isquemia aguda de MMII puede estar causada por la oclusión
aguda trombótica de una estenosis arterial segmentaria
preexistente (60 por ciento de los casos) o por un émbolo
(30 por ciento); es importante distinguir estas dos condiciones
ya que su pronóstico y tratamiento son distintos (Tabla
2). Otras causas son traumatismos, yatrogenia, aneurisma poplíteo
y disección aórtica.
Más del 80 por ciento de los émbolos periféricos
proceden de la aurícula izquierda asociados a fibrilación
auricular; también pueden proceder del ventrículo
izquierdo, válvulas cardiacas, injertos protésicos
(by-pass), aneurismas, embolismos paradójicos y mixomas
auriculares (raro). En un 15 por ciento de los casos el origen
de los émbolos es desconocido. La trombosis in situ puede
originarse de la ruptura aguda de una placa, hipovolemia, o fallo
de la bomba.
CLíNICA
Y DIAGNÓSTICO
Sus manifestaciones dependen del nivel de la obstrucción,
de la severidad, de su duración y de la presencia de circulación
colateral, pudiendo ser la obstrucción completa o incompleta.
Aparece un dolor súbito, intenso y severo en la zona distal
de la extremidad, por infarto muscular, que aumenta al comprimir
la pantorrilla, acompañado de frialdad, palidez marmórea
(por espasmo intenso en el árbol arterial distal a la obstrucción)
seguida de cianosis (al relajarse el espasmo y rellenarse de sangre
desoxigenada, con fino dibujo reticular y que palidece al presionar),
parestesias, pérdida de fuerza, seguido de anestesia y
parálisis, ausencia de pulsos y afectación sistémica.
Al principio el miembro aún es recuperable, pero si persiste
la isquemia se producen coágulos por éstasis sanguíneo
que van oscureciendo de forma moteada el miembro, que ya no palidece
al presionar, y finalmente sobre las manchas aparecerán
ampollas cutáneas, y finalmente gangrena. En esta situación
ya es inútil revascularizar.
MANEJO
Y TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento en la oclusión arterial aguda
es conseguir la supervivencia del paciente y conservar la extremidad
afecta. Para ello se ha de derivar siempre y lo antes posible
al cirujano vascular de la unidad especializada más próxima,
que intentará revascularizar el miembro isquémico.
El tiempo de evolución desde el inicio del cuadro clínico
y el tratamiento es determinante para el pronóstico, siendo
importante que no transcurran más de 6 horas. Cuanto más
tiempo pase, existe menor probabilidad de que la extremidad sea
viable, y puede instaurarse un “síndrome de revascularización
tardía” o síndrome mionefropático-metabólico,
complicación con graves repercusiones generales: acidosis
metabólica y rabdomiolisis, que conduce a hiperpotasemia
e insuficiencia renal por la destrucción celular.
Además de la derivación del paciente lo más
rápido posible, hemos de observar una serie de medidas
de actuación inmediata en todo paciente con síndrome
isquémico agudo, a la espera del tratamiento definitivo
hospitalario. Tras una valoración del estado general del
paciente y de la extremidad afecta, hay algunas actitudes a evitar:
nunca se debe aplicar calor, ni elevar la extremidad ni realizar
compresión con vendajes, etc. En cambio, sí es beneficioso
mantener la extremidad en declive, aplicar una protección
algodonosa del pie, controlar el dolor e instaurar fluidos i.v.
Asimismo, ante todo cuadro de isquemia aguda es aconsejable si
está a nuestro alcance y no está contraindicado
(por heridas severas o múltiples o disección aórtica)
la administración inicial de un bolo de heparina sódica
intravenosa a dosis anticoagulantes (1 mg/kg, siendo 1 mg=100
U) para mejorar la irrigación del territorio isquémico,
proteger la circulación colateral, tratar de evitar la
propagación distal del trombo y disminuir la probabilidad
de recidiva en otro lugar.
Una vez en el hospital es importante diferenciar entre embolia
y trombosis arterial:
a) Cuando la oclusión arterial aguda sea de origen embólico,
el miembro suele estar amenazado requiriendo revascularización
inmediata, e incluso así la mortalidad puede llegar al
10-20 por ciento, sobre todo por fallo cardiaco o ictus. La localización
más frecuente del émbolo en MMII es la bifurcación
de la femoral común y en menos casos la trifurcación
poplítea. Especialmente cuando la isquemia sea completa,
el paciente debe ser intervenido de forma inmediata, sin perder
tiempo en realizar angiografía, que ocasiona una demora
que dificulta el tratamiento. El tratamiento de elección
generalmente es la embolectomía quirúrgica lo más
precoz posible para intentar conservar la extremidad, a veces
administrando también fibrinolíticos si la desobstrucción
mecánica no es completa. En el postoperatorio deben recibir
heparina, seguida de anticoagulantes orales a largo plazo. También
se deberá estudiar el origen del embolismo con las pruebas
necesarias (ecocardiograma, etc.).
b) En caso de trombosis arterial aguda o si no está claro
el diagnóstico diferencial entre trombosis y embolia, y
cuando la isquemia sea incompleta se realizará una angiografía
urgente preoperatoria que determinará la indicación
de cirugía de revascularización o de trombolisis
percutánea intraarterial con fármacos fibrinolíticos,
y también permitirá visualizar el árbol distal.
c) Finalmente, en los casos que llevan un tiempo de evolución
prolongado (generalmente más de 6 horas), la isquemia ya
es irreversible y con frecuencia es necesaria la amputación
de la extremidad si ya existen lesiones irrecuperables, ya que
ello puede salvar la vida del paciente.
d) En caso de traumatismo arterial, aneurismas y otras causas
de isquemia aguda menos frecuentes, el cirujano vascular determinará
su manejo.
SíNDROMES POSTISQUEMIA
La reintroducción de sangre oxigenada en los tejidos tras
un periodo de isquemia causa más daño que la isquemia
sola, ya que se aumenta la formación de radicales libres
que activan los neutrófilos, los cuales migran al tejido
reperfundido originando daños en el endotelio. Esto aumenta
la permeabilidad capilar, con edema del miembro que produce un
síndrome compartimental con deterioro muscular; puede prevenirse
mediante revascularización cuidadosa y la realización
de fasciotomías. También el daño nervioso
periférico puede manifestarse con un síndrome doloroso
crónico de tipo causalgia, que debe ser tratado precozmente
con fármacos o simpatectomía. Además existen
efectos generales, con acidosis e hiperkaliemia por la destrucción
tisular, lo que puede dar lugar a arritimias cardiacas, mioglobinemia,
necrosis tubular aguda, distrés respiratorio, e incluso
shock endotóxico por edema gastrointestinal.
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