Patología vascular:
Arteriopatía periférica

SíNDROME
DE ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES

Se encuentra determinado por la interrupción brusca del aporte sanguíneo a un territorio del organismo, como consecuencia de la obstrucción súbita de la arteria que lo irriga (embolización cardiaca, trombo sobre una placa arteriosclerótica, traumatismo, etc.). Normalmente no da tiempo a que actúen los mecanismos compensadores como la circulación colateral, por lo que la isquemia va afectando progresivamente y en poco tiempo a los diferentes tejidos, produciendo cuando la isquemia es completa en el plazo de 6 horas necrosis y un grave cuadro metabólico si el miembro no es revascularizado. Constituye una patología muy severa, potencialmente mortal, que requiere una actuación rápida.

ETIOLOGÍA

La isquemia aguda de MMII puede estar causada por la oclusión aguda trombótica de una estenosis arterial segmentaria preexistente (60 por ciento de los casos) o por un émbolo (30 por ciento); es importante distinguir estas dos condiciones ya que su pronóstico y tratamiento son distintos (Tabla 2). Otras causas son traumatismos, yatrogenia, aneurisma poplíteo y disección aórtica.

Más del 80 por ciento de los émbolos periféricos proceden de la aurícula izquierda asociados a fibrilación auricular; también pueden proceder del ventrículo izquierdo, válvulas cardiacas, injertos protésicos (by-pass), aneurismas, embolismos paradójicos y mixomas auriculares (raro). En un 15 por ciento de los casos el origen de los émbolos es desconocido. La trombosis in situ puede originarse de la ruptura aguda de una placa, hipovolemia, o fallo de la bomba.

CLíNICA
Y DIAGNÓSTICO

Sus manifestaciones dependen del nivel de la obstrucción, de la severidad, de su duración y de la presencia de circulación colateral, pudiendo ser la obstrucción completa o incompleta. Aparece un dolor súbito, intenso y severo en la zona distal de la extremidad, por infarto muscular, que aumenta al comprimir la pantorrilla, acompañado de frialdad, palidez marmórea (por espasmo intenso en el árbol arterial distal a la obstrucción) seguida de cianosis (al relajarse el espasmo y rellenarse de sangre desoxigenada, con fino dibujo reticular y que palidece al presionar), parestesias, pérdida de fuerza, seguido de anestesia y parálisis, ausencia de pulsos y afectación sistémica. Al principio el miembro aún es recuperable, pero si persiste la isquemia se producen coágulos por éstasis sanguíneo que van oscureciendo de forma moteada el miembro, que ya no palidece al presionar, y finalmente sobre las manchas aparecerán ampollas cutáneas, y finalmente gangrena. En esta situación ya es inútil revascularizar.

MANEJO
Y TRATAMIENTO

La finalidad del tratamiento en la oclusión arterial aguda es conseguir la supervivencia del paciente y conservar la extremidad afecta. Para ello se ha de derivar siempre y lo antes posible al cirujano vascular de la unidad especializada más próxima, que intentará revascularizar el miembro isquémico.

El tiempo de evolución desde el inicio del cuadro clínico y el tratamiento es determinante para el pronóstico, siendo importante que no transcurran más de 6 horas. Cuanto más tiempo pase, existe menor probabilidad de que la extremidad sea viable, y puede instaurarse un “síndrome de revascularización tardía” o síndrome mionefropático-metabólico, complicación con graves repercusiones generales: acidosis metabólica y rabdomiolisis, que conduce a hiperpotasemia e insuficiencia renal por la destrucción celular.

Además de la derivación del paciente lo más rápido posible, hemos de observar una serie de medidas de actuación inmediata en todo paciente con síndrome isquémico agudo, a la espera del tratamiento definitivo hospitalario. Tras una valoración del estado general del paciente y de la extremidad afecta, hay algunas actitudes a evitar: nunca se debe aplicar calor, ni elevar la extremidad ni realizar compresión con vendajes, etc. En cambio, sí es beneficioso mantener la extremidad en declive, aplicar una protección algodonosa del pie, controlar el dolor e instaurar fluidos i.v.

Asimismo, ante todo cuadro de isquemia aguda es aconsejable si está a nuestro alcance y no está contraindicado (por heridas severas o múltiples o disección aórtica) la administración inicial de un bolo de heparina sódica intravenosa a dosis anticoagulantes (1 mg/kg, siendo 1 mg=100 U) para mejorar la irrigación del territorio isquémico, proteger la circulación colateral, tratar de evitar la propagación distal del trombo y disminuir la probabilidad de recidiva en otro lugar.

Una vez en el hospital es importante diferenciar entre embolia y trombosis arterial:

a) Cuando la oclusión arterial aguda sea de origen embólico, el miembro suele estar amenazado requiriendo revascularización inmediata, e incluso así la mortalidad puede llegar al 10-20 por ciento, sobre todo por fallo cardiaco o ictus. La localización más frecuente del émbolo en MMII es la bifurcación de la femoral común y en menos casos la trifurcación poplítea. Especialmente cuando la isquemia sea completa, el paciente debe ser intervenido de forma inmediata, sin perder tiempo en realizar angiografía, que ocasiona una demora que dificulta el tratamiento. El tratamiento de elección generalmente es la embolectomía quirúrgica lo más precoz posible para intentar conservar la extremidad, a veces administrando también fibrinolíticos si la desobstrucción mecánica no es completa. En el postoperatorio deben recibir heparina, seguida de anticoagulantes orales a largo plazo. También se deberá estudiar el origen del embolismo con las pruebas necesarias (ecocardiograma, etc.).

b) En caso de trombosis arterial aguda o si no está claro el diagnóstico diferencial entre trombosis y embolia, y cuando la isquemia sea incompleta se realizará una angiografía urgente preoperatoria que determinará la indicación de cirugía de revascularización o de trombolisis percutánea intraarterial con fármacos fibrinolíticos, y también permitirá visualizar el árbol distal.

c) Finalmente, en los casos que llevan un tiempo de evolución prolongado (generalmente más de 6 horas), la isquemia ya es irreversible y con frecuencia es necesaria la amputación de la extremidad si ya existen lesiones irrecuperables, ya que ello puede salvar la vida del paciente.

d) En caso de traumatismo arterial, aneurismas y otras causas de isquemia aguda menos frecuentes, el cirujano vascular determinará su manejo.

SíNDROMES POSTISQUEMIA

La reintroducción de sangre oxigenada en los tejidos tras un periodo de isquemia causa más daño que la isquemia sola, ya que se aumenta la formación de radicales libres que activan los neutrófilos, los cuales migran al tejido reperfundido originando daños en el endotelio. Esto aumenta la permeabilidad capilar, con edema del miembro que produce un síndrome compartimental con deterioro muscular; puede prevenirse mediante revascularización cuidadosa y la realización de fasciotomías. También el daño nervioso periférico puede manifestarse con un síndrome doloroso crónico de tipo causalgia, que debe ser tratado precozmente con fármacos o simpatectomía. Además existen efectos generales, con acidosis e hiperkaliemia por la destrucción tisular, lo que puede dar lugar a arritimias cardiacas, mioglobinemia, necrosis tubular aguda, distrés respiratorio, e incluso shock endotóxico por edema gastrointestinal.

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