PROBLEMAS METABÓLICOS Y ENDOCRINOLÓGICOS
CAPÍTULO3-
Manejo de la disfunción tiroidea por el médico de familia
Tiroiditis
Son un grupo de enfermedades con etiología,
clínica y evolución diferentes, y cuyo único
punto en común es la infiltración del tiroides
por células inflamatorias.
Podemos dividirlas en dos grupos:
a) Autoinmunes: Tiroiditis subaguda linfocitaria y tiroiditis
crónica (Hashimoto). b) No autoinmunes: tiroiditis
subaguda granulomatosa (DeQuervain), tiroiditis aguda supurada
y tiroiditis de Riedel.
Tiroiditis aguda supurada
Se debe a una infección bacteriana.
Los pacientes presentan una tirotoxicosis aguda, fiebre
y una glándula tiroides dolorosa a la palpación
y aumentada de tamaño. El tratamiento consiste en
controlar los efectos del exceso de hormona tiroidea con
betabloqueantes y tratar la infección con antibióticos
de amplio espectro.
Tiroiditis subaguda granulomatosa
De etiología probablemente vírica.
Clínicamente se manifiesta como un cuadro seudogripal
con fiebre, malestar general, dolor cervical anterior irradiado
a oídos y glándula tiroidea nodular asimétrica,
dura y muy dolorosa a la palpación. La velocidad
de sedimentación globular está elevada y los
anticuerpos antitiroideos son negativos. Estos pacientes
suelen pasar por cuatro fases: a) hipertiroidismo de 3-6
semanas de duración; b) estado eutiroideo durante
varias semanas; c) hipotiroidismo durante semanas o meses,
y d) estado eutiroideo de nuevo. El diagnóstico clínico
se suele llevar a cabo durante la fase hipertiroidea y se
confirma con la presencia de FT4 elevada y gammagrafía
sin captación (que se solicitará si dudas
diagnósticas con enfermedad de Graves Basedow). El
tratamiento se realiza con ácido acetilsalicílico
(1,5-2 gr/día), otros fármacos antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) o corticoides (prednisona, 20 mg,
2 veces al día durante una semana y después
en dosis progresivamente menores durante 2-4 semanas). Al
principio, los pacientes pueden precisar tratamiento con
betabloqueantes para controlar los síntomas y la
taquicardia, aunque de forma habitual no aparecen secuelas
a largo plazo que requieran tratamiento o control.
Tiroiditis subaguda linfocitaria
Es relativamente frecuente, sobre todo en
mujeres de 30-40 años y en el posparto (durante el
primer año), siendo en esta época la causa
más frecuente de hipertiroidismo. Se debe a un proceso
autoinmune. En el posparto son frecuentes la depresión
y el déficit de memoria y concentración. La
exploración física suele revelar una glándula
tiroides ligeramente aumentada de tamaño, moderadamente
dura e indolora a la palpación. Cerca del 50 por
ciento de los pacientes presentan anticuerpos anti TPO.
También aquí se pueden dar las cuatro fases
sucesivas de la tiroiditis subaguda granulomatosa, aunque
la fase eutiroidea que precede al hipotiroidismo puede ser
breve o estar ausente. Algunos pacientes no regresan al
estado eutiroideo tras el hipotiroidismo y precisan hormonas
tiroideas de sustitución con carácter crónico.
Tiroiditis linfocitaria crónica o
de Hashimoto
La causa de la mayoría de los casos
de hipotiroidismo de inicio en el adulto. De etiología
autoinmune, presenta una predisposición genética.
Es más frecuente en mujeres (8:1) y se suele diagnosticar
entre los 30 y 50 años de edad. Los pacientes suelen
presentar un bocio duro, difuso e indoloro. Pueden quejarse
de dolor a la palpación o de sensación de
plenitud en la región anterior del cuello. Habitualmente
existen disfagia y afonía. Aunque se detecta hipertiroidismo
hasta en el 5 por ciento de los pacientes durante los estadios
agudos de la enfermedad, el hipotiroidismo, con sus diversos
signos y síntomas es lo habitual. El diagnóstico
se sospecha en los pacientes con bocio indoloro y se confirma
en un 90 por ciento de las ocasiones por la detección
de anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales y TPO). Asimismo,
se observan anticuerpos contra la tiroglobulina en un 70
por ciento. No hay anticuerpos tiroestimulantes (al inicio
puede haber hipertiroidismo y bocio, lo que podría
hacernos pensar en la enfermedad de Graves). La T4 libre
y los niveles de TSH deben medirse para conocer la función
tiroidea. No existe tratamiento etiológico. Se iniciará
tratamiento con levotiroxina cuando exista hipotiroidismo
clínico o subclínico y también ante
grandes bocios. La cirugía no está indicada
salvo que el gran tamaño del bocio produzca compresión
de estructuras adyacentes.
Tiroiditis de Riedel
Muy infrecuente y de etiología
desconocida. Se presenta como un aumento progresivo del
tiroides, de consistencia leñosa que comprime e infiltra
estructuras vecinas. En fases iniciales la función
tiroidea suele ser normal pero, a medida que la glándula
es invadida por tejido fibroso, aparece hipotiroidismo.
Se plantea el diagnóstico diferencial con el linfoma
o el cáncer tiroideo. Cuando aparecen síntomas
compresivos, el único tratamiento eficaz es la tiroidectomía
parcial.
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