PROBLEMAS METABÓLICOS Y ENDOCRINOLÓGICOS
CAPÍTULO3- Manejo de la disfunción tiroidea por el médico de familia

Tiroiditis

Son un grupo de enfermedades con etiología, clínica y evolución diferentes, y cuyo único punto en común es la infiltración del tiroides por células inflamatorias.
Podemos dividirlas en dos grupos:
a) Autoinmunes: Tiroiditis subaguda linfocitaria y tiroiditis crónica (Hashimoto). b) No autoinmunes: tiroiditis subaguda granulomatosa (DeQuervain), tiroiditis aguda supurada y tiroiditis de Riedel.

Tiroiditis aguda supurada

Se debe a una infección bacteriana. Los pacientes presentan una tirotoxicosis aguda, fiebre y una glándula tiroides dolorosa a la palpación y aumentada de tamaño. El tratamiento consiste en controlar los efectos del exceso de hormona tiroidea con betabloqueantes y tratar la infección con antibióticos de amplio espectro.

Tiroiditis subaguda granulomatosa

De etiología probablemente vírica. Clínicamente se manifiesta como un cuadro seudogripal con fiebre, malestar general, dolor cervical anterior irradiado a oídos y glándula tiroidea nodular asimétrica, dura y muy dolorosa a la palpación. La velocidad de sedimentación globular está elevada y los anticuerpos antitiroideos son negativos. Estos pacientes suelen pasar por cuatro fases: a) hipertiroidismo de 3-6 semanas de duración; b) estado eutiroideo durante varias semanas; c) hipotiroidismo durante semanas o meses, y d) estado eutiroideo de nuevo. El diagnóstico clínico se suele llevar a cabo durante la fase hipertiroidea y se confirma con la presencia de FT4 elevada y gammagrafía sin captación (que se solicitará si dudas diagnósticas con enfermedad de Graves Basedow). El tratamiento se realiza con ácido acetilsalicílico (1,5-2 gr/día), otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o corticoides (prednisona, 20 mg, 2 veces al día durante una semana y después en dosis progresivamente menores durante 2-4 semanas). Al principio, los pacientes pueden precisar tratamiento con betabloqueantes para controlar los síntomas y la taquicardia, aunque de forma habitual no aparecen secuelas a largo plazo que requieran tratamiento o control.

Tiroiditis subaguda linfocitaria

Es relativamente frecuente, sobre todo en mujeres de 30-40 años y en el posparto (durante el primer año), siendo en esta época la causa más frecuente de hipertiroidismo. Se debe a un proceso autoinmune. En el posparto son frecuentes la depresión y el déficit de memoria y concentración. La exploración física suele revelar una glándula tiroides ligeramente aumentada de tamaño, moderadamente dura e indolora a la palpación. Cerca del 50 por ciento de los pacientes presentan anticuerpos anti TPO. También aquí se pueden dar las cuatro fases sucesivas de la tiroiditis subaguda granulomatosa, aunque la fase eutiroidea que precede al hipotiroidismo puede ser breve o estar ausente. Algunos pacientes no regresan al estado eutiroideo tras el hipotiroidismo y precisan hormonas tiroideas de sustitución con carácter crónico.

Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto

La causa de la mayoría de los casos de hipotiroidismo de inicio en el adulto. De etiología autoinmune, presenta una predisposición genética. Es más frecuente en mujeres (8:1) y se suele diagnosticar entre los 30 y 50 años de edad. Los pacientes suelen presentar un bocio duro, difuso e indoloro. Pueden quejarse de dolor a la palpación o de sensación de plenitud en la región anterior del cuello. Habitualmente existen disfagia y afonía. Aunque se detecta hipertiroidismo hasta en el 5 por ciento de los pacientes durante los estadios agudos de la enfermedad, el hipotiroidismo, con sus diversos signos y síntomas es lo habitual. El diagnóstico se sospecha en los pacientes con bocio indoloro y se confirma en un 90 por ciento de las ocasiones por la detección de anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales y TPO). Asimismo, se observan anticuerpos contra la tiroglobulina en un 70 por ciento. No hay anticuerpos tiroestimulantes (al inicio puede haber hipertiroidismo y bocio, lo que podría hacernos pensar en la enfermedad de Graves). La T4 libre y los niveles de TSH deben medirse para conocer la función tiroidea. No existe tratamiento etiológico. Se iniciará tratamiento con levotiroxina cuando exista hipotiroidismo clínico o subclínico y también ante grandes bocios. La cirugía no está indicada salvo que el gran tamaño del bocio produzca compresión de estructuras adyacentes.

Tiroiditis de Riedel

Muy infrecuente y de etiología desconocida. Se presenta como un aumento progresivo del tiroides, de consistencia leñosa que comprime e infiltra estructuras vecinas. En fases iniciales la función tiroidea suele ser normal pero, a medida que la glándula es invadida por tejido fibroso, aparece hipotiroidismo. Se plantea el diagnóstico diferencial con el linfoma o el cáncer tiroideo. Cuando aparecen síntomas compresivos, el único tratamiento eficaz es la tiroidectomía parcial.

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