RESPUESTAS CORRECTAS | |
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Fibrilación auricular persistente | |
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Las opciones referidas constituyen las cuatro
arritmias que pueden dar lugar al patrón electrocardiográfico
de arritmia irregular de QRS estrecho.
La arritmia respiratoria no constituye una situación
patológica, sino que refleja el efecto de la respiración
en el ritmo sinusal normal: durante la inspiración aumenta
el retorno venoso y el corazón normal responde aumentando
la frecuencia y la fuerza contráctil, con lo que también
se incrementa el gasto cardiaco. Este efecto, más acusado
en los jóvenes, da lugar en el ECG a un ritmo sinusal
normal (presencia de ondas P de características sinusales
con intervalos PR constantes y < de 0,2 segundos) con intervalos
RR variables que se acortan progresivamente coincidiendo con
la inspiración y se incrementan durante la espiración.
En la taquicardia auricular multifocal se observan ondas P precediendo
a cada complejo QRS, pero dichas ondas son de distintas morfologías
y con los intervalos PR y RR también variables. Son frecuentes
en las cardiopatías que cursan con dilatación
de las aurículas, por lo que en ocasiones preceden a
las fibrilaciones auriculares; no obstante, en este tipo de
arritmia existe actividad mecánica auricular y no está
incrementado el riesgo de embolización sistémica.
En el flútter existe un ritmo auricular regular y rápido
organizado en torno a una macrorrentrada que, de forma típica,
conduce alrededor de la AD, aunque también pueden existir
aleteos izquierdos. La frecuencia de la aurícula se sitúa
en torno a los 300 lpm, por lo que siempre existe un cierto
grado de bloqueo AV. Cuando el grado de bloqueo varía
latido a latido, el ECG responde al patrón descrito de
QRS estrecho y RR irregular, en el que son visibles las típicas
ondas F de depolarización auricular sin línea
basal entre ellas. El flútter suele obedecer a las mismas
causas que la FA, aunque es raro en pacientes sin cardiopatía
estructural. También es menos embolígeno que la
fibrilación. La FA es un ritmo auricular rápido
(400-700 lpm), desordenado y desincronizado, incapaz de producir
contracciones auriculares efectivas. Se inicia por la presencia
de impulsos auriculares muy precoces que inciden en el periodo
vulnerable del potencial de acción de las células
auriculares, lo que da lugar a múltiples microreentradas
con la formación de diversos frentes que activan parcelas
auriculares y que quedan bloqueados en la unión AV. En
caso de aurículas dilatadas, los circuitos son pequeños
y múltiples, y la FA tiende a cronificarse; si las aurículas
son normales los circuitos son pocos y grandes, y la cardioversión
espontánea suele ser la norma. En casos de conducción
A-V normal, la respuesta ventricular es alta (130-160 lpm);
en general, a mayor aporte de estímulos eléctricos
auriculares que alcanzan el nodo AV, menor es la respuesta ventricular.
Otros factores que condicionan la conducción por el nodo
AV son los tonos vagal y simpático. El ECG en la FA responde
al patrón descrito, con ausencia de ondas P, las cuales
han sido sustituidas por una línea basal ondulante de
trazo más o menos grueso.
Se denomina esporádica a todo primer episodio aislado
de FA. Los episodios recurrentes pueden ser autolimitados o
paroxísticos y persistentes. Los paroxísticos
remiten espontáneamente en menos de 7 días (24-48
hs por lo general) y los persistentes requieren CV para la recuperación
del RS. Se considera FA permanente aquella de larga evolución
(> 1 año) en la que la CV no ha sido indicada o uno
o varios intentos para restaurar el RS han fallado
En ocasiones, la FA constituye una cardiopatía
propia (FA aisladas, sin otra cardiopatía subyacente)
y en otras aparece como complicación de una cardiopatía
previa. En cualquier caso, para que se produzca suelen ser necesarios
tres elementos: un sustrato anatómico (generalmente aportado
por la cardiopatía subyacente, aunque no siempre es evidente),
unos disparadores (focos ectópicos, otras arritmias)
y una especial modulación del SNA. En las FA 2ª
a cardiopatías estructurales evolucionadas con alteraciones
anatómicas de las aurículas, predomina el sustrato
anatómico; en estos casos la FA tiende a ser crónica
y constituye un marcador de mal pronóstico de la cardiopatía
de base. En las FA aislada se postula la presencia de un sustrato
genéticamente determinado, con episodios de FA paroxísticas
ante determinados estímulos (disparadores). En la FA
focal, el episodio de FA paroxística se desendacena tras
un estímulo intenso (otras arritmias como disparadores)
que incide sobre una aurícula aparentemente “normal”.
En las FA aisladas y focales, la reiteración de los episodios
da lugar a un proceso de remodelado, inicialmente eléctrico,
de inicio precoz, pero reversible al normalizarse el ritmo sinusal.
En las sobrecargas auriculares crónicas, de forma más
lenta, se produce un remodelado estructural basado en la fibrosis
por depósito de colágeno. La fibrosis y la pérdida
de miocitos en una aurícula sometida a una elevada tensión
parietal, favorece la dilatación auricular, incrementa
el sustrato y cronifica el proceso
